荷爾蒙影響

另一關乎「人生而有不同性傾向」假設的研究範疇，是懷孕期荷爾蒙影響胎兒生理發展，繼而影響幼兒期男或女性的典型行為。為顧及倫理道德、也為實際操作之故，此範疇實驗在非人類的哺乳類動物身上進行，以其所得結果套用在人類個案上，自有其限制。此外，天生性別發展失調的孩童亦是實驗對象，可以考察基因與荷爾蒙異常對非典型性別身份及性傾向發展之影響。

一般相信，負責界分性別的多種荷爾蒙對胎兒有兩種影響，或是發揮組織效能（organizational effects）－對大腦網絡傳輸及感官造成永久改變，因此無可改變；或是有啟動效能（activating effects）－當孩子成長較後期才發生（青春期至成年）。[55]組織性荷爾蒙主宰胎兒眾機能（包括大腦）之結構，奠定基礎，讓身體在青春期時感應另一類荷爾蒙，而後者將「啟動」懷孕期內已「組織」之機制。

有說荷爾蒙環境反應最烈的時段在妊娠期。舉例，有指睪丸酮影響男嬰胎兒最烈時期，在妊娠期8至24周，然後是初生至三個月大這段期間。[56]在整個懷孕期內，雌激素由胎盤及母親的血液系統供應。[57]在動物身上所做研究顯示，各類荷爾蒙感應期各異，而且會互相影響，接受荷爾蒙的敏感度亦可能影響其效能。[58]單論性別分野，已是個很複雜的系統。

此範疇研究感興趣的荷爾蒙，是睪丸酮、二氫睪丸酮（睪丸酮代謝物，能力較睪丸酮更強）、雌二醇（可代謝成睪丸酮）、黃體酮，及皮質醇。一般認為荷爾蒙影響胎兒發展之正常情況如下：人類胎兒開始有性別，首先在性器官－發展成睪丸或卵巢，此過程主要由基因控制。性器官發展完成，就開始製造特定的荷爾蒙，決定外生殖器之發展。在這段妊娠期間，荷爾蒙會影響外觀及神經，睪丸釋出睪丸素促成男胎生殖器發展，亦影響神經發展；[59]而女胎因缺乏睪丸酮，就生出女陰。[60]若是睪丸素或雌激素失衡，或是某段妊娠期內缺乏這些荷爾蒙，都可能導致性別發展失調（基因或環境因素也會導致此問題）。

壓力也擔當一定角色，影響荷爾蒙形塑性腺、神經發展，及幼童期的性別典型行為。[61]皮質醇這種荷爾蒙，就與壓力相關。壓力可能源於母親，比如說，孕婦在懷孕期內受壓；但也可能源於感到受壓的胎兒。[62]有關性別發展失調的最廣泛研究，是先天性腎上腺增生症（congenital adrenal hyperplasia，下稱CAH），可使女嬰生男生殖器。[64]逾九成的CAH病例源於某組基因變異，該基因負責某種酶素之編碼，協助合成皮質醇。[65]基因出問題，令皮質醇過盛，部份轉變成男性荷爾蒙（主宰男胎性別發展的荷爾蒙）[66]，令女嬰生出男生殖器，問題嚴重程度視乎基因缺憾大小。[67]某些嚴重病例，需要動手術修正女嬰外陰。此外亦會處方荷爾蒙治療，以緩和男性荷爾蒙生產過盛的問題。[68]因懷孕期間接觸高於平均水平男性荷爾蒙、而患CAH的女性，長大後是純粹異性戀者的比例，較沒患此症的女性少；嚴重病例與溫和病例之女性相較，前者是純粹異性戀者的比例也較小。[69]

同樣地，男胎也會因男性荷爾蒙感應不良導致性別發展失調，有此問題的男胎，其睪丸會正常分泌睪丸素，只是感應睪丸酮的機制失效，[70]致男嬰生出女陰；在這種情況下，家人通常把他當女孩養。病人內因性的睪丸酮化成雌激素，使他生出女性第二性徵。[71]這種問題，通常當青春期臨，病人卻並無適時來月經才發現。[72]病人通常寧願繼續以女兒身示人，性傾向亦與XX基因型的一般女性無異。[73]研究顯示，他們與XX基因型的一般女性一樣，純粹喜歡男性伴侶，甚至傾向更大。[74]

生為男性（XY基因型）但有性別發展失調問題，其他導因如：協助產生二氫睪丸酮的酶素不足，或其他先決荷爾蒙不走，以致男性荷爾蒙缺失。[75]病人出生時會現不同程度的雌雄同體，有些人會被家人當女孩養；但到青春期時生理現變化，這時候他得決定日後以男或女性身份過活。性別發展及精神病理學教授Peggy T. Cohen-Kettenis發現，此類病人而被當女孩養的，有39%至64%至青少年期或青成年期選擇回復男兒身；教授又說，「出生時外生殖器的雄性化程度，似乎不會令人有系統地轉變性別角色」。[76]

前述的雙生兒研究，或者可讓我們看母體荷爾蒙的影響，因為無論同卵或異卵雙生兒，在子宮內接觸母體的荷爾蒙都相約；但從此類研究可見，雙生兒同性戀同發率其實相對弱，可見懷孕期內荷爾蒙因素，即如遺傳因素，並非主宰性傾向的關鍵角色。也有其他研究嘗試證明荷爾蒙影響性別發展，但往往理據雜亂，發現的結果含糊。再者，考察荷爾蒙對性別發展影響的研究，有其方法學上之難，有人甚至嘗試透過量度隱微的分子基因變異，或是發展較後期的荷爾蒙失調情況，以間接推斷此立論。

舉例，研究員衡量妊娠期睪丸酮度數其方法之一，是量度第二指與第四指之比例，一般稱「2D : 4D比例」。有說妊娠期內接觸睪丸酮多少會影響此比例，接觸程度高者二指會較短（因此2D : 4D比例較低），諸如此類。[77]一項假設稱，男同性戀者的2D : 4D比例較高（較接近女性，有別於男異性戀者）。但另一項假設說法正好相反，認為男同性戀者在妊娠期內接觸睪丸酮導致過度雄性化，其2D : 4D比例低於男異性戀者。論到女同性戀的假設，有說她們也是因睪丸酮致過度雄性化（比例低，睪丸酮接觸強）。但好幾項研究比較同性戀與異性戀者2D : 4D比例發現，男女所得結果其實很混亂。

2000年一期《自然》雜誌（Nature）刊登一項研究發現，在加州採集720名成人的樣本中，女同性戀者右手的2D : 4D比例，明顯比女異性戀者更具男性特徵（比例較小），與男異性戀者相約。[78]研究也發現，男同性戀者與男異性戀者此比例無明顯差異。同年另一項研究從英國男同性戀者及男異性戀者取樣，但樣本顯然較小，據稱男同性戀者的2D : 4D比例較低（更具男性特徵）。 [79]2003年一項研究在倫敦取樣，亦發現男同性戀者此比例較男異性戀者低；[80]惟另兩項研究從加州及德州取樣，則顯示男同性戀者此比例較高。[81]

2003年一項雙生兒研究，比較七對同性戀非同發的（即只其中一人是同性戀者）同卵雙生姊妹，及五對同性戀同發的（二人皆是同性戀者）同卵雙生姊妹，在非同發的雙生姊妹中，同性戀者的2D : 4D比例明顯較其姊妹低，同發姊妹此比例則無差異。作者將結果詮釋為，「2D : 4D比例低，是因妊娠環境差異所致」。[83]最後，2005年一項同類研究取樣自澳洲，包括95名男同性戀者及79名男異性戀者，發現兩者比例無明顯差別。[84]是項研究作者評論幾個2D : 4D比例研究說，「需要更多數據才能確定，在控制種族變數的情況下，究竟2D : 4D比例與男人性傾向是否有關」。[85]

不少研究探討妊娠期荷爾蒙對行為及大腦結構影響，但主要來自對非人類靈長類動物研究；然而，仍有若干對性別發展失調病人之研究提供不少創見。因為荷爾蒙影響，主要在胎兒發展期內感應時間的時段內發生，因此，當病徵現於身體時，可以假設較早期、關乎時間的荷爾蒙模式發揮組織影響力，而導引神經發展；而這些影響力，可能涉及神經物理接觸，及神經化學感應。

1983年，Gunter Dörner等做一項研究，探究懷孕母親受壓，與孩子的性別身份可有關聯。研究員訪問200名男子，母親懷他們的時候可能經歷大事受壓，[86]當中不少發生在二戰時期。[86]結果顯示，稱母親在懷他們期間經受溫和至嚴重程度壓力者，有65%是同性戀者，25%雙性戀者，10%異性戀者（按金賽量表定義性傾向）。但較近期的研究顯示，兩者關係沒小很多，或完全沒有重要的關係。[87]2002年一項前瞻性研究，探討同性戀傾向與第四至九個月妊娠期內母親受壓之關係，Hines等發現，母親稱懷孕期內受壓，與她們42個月大的女兒出現男性典型行為「只有些微關係」，並與兒子出現女性典型行為「沒有關係」。[88]

總言之，某幾種形式的妊娠期荷爾蒙接觸，尤其女性CAH患者，確與性傾向差異相關，但其他因素也會影響這種接觸後來對生理及心理之影響。按部份病例，導致性別發展失調的荷爾蒙環境，確可能令部份人發展出非異性戀傾向，但不足以解釋同性戀愛慕心、慾望與行為之大多數案例。