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http://creation.com/creationism-and-the-problem-of-homosexual-behaviour

创造论与同性恋行为的问题

Jerry Bergman 博士(http://creation.com/dr-jerry-bergman

本文评论同性恋起因之进化论、及对比创造论观点。创造论者认为,人身体与心志之设计,只为异性恋行为而设,目的主要为繁衍与连合。而达尔文主义亦以繁衍为物种选择条件,因此也倾向异性恋,但对于不涉繁衍的同性恋行为则持中立态度。目前并无证据显示同性恋行为主要源于生理因素或先天决定,尽管此倾向可能受下丘脑或其他脑结构疾病影响。可以说,从统计学上言,一般定义的同性恋者并不常见,尽管同性恋行为的确存在,但大多数称同性恋者的,其实应是双性恋者。

引言

不论是创造论,或进化自然论世界观,皆影响持此信念者的性爱常规与行为。创造论认为性爱是生理欲力,其设计有其目的-以履行「生养众多遍满全地」的命令(创世记1:28)。创造论也认为,男女性器官的设计互相吻合,令人可以繁衍;此设计本身已足证创造的原初计划与目的。所以同性恋行为即违逆性器官受造目的,乃误用性爱欲力,只会带来恶果,如疾病与肌肉损毁,不仅损害性器官,亦破坏整个性爱欲力反应。任何违逆原初设计之事,必然造成祸害或其他问题,正如Morris所说:

『圣经教导说,夫妇以外的任何性关系都是罪;而婚姻关系,一旦结合至死方休。而众性罪行中最该讉责的,是同性恋的罪,因此行为悖逆神创造男女之本性。有所谓同性恋「基督徒」企图重新诠释讉责同性恋的经文,此举乃指鹿为马,必定徒劳。其实要为此行为辩护者,也必须提出进化论理据。』[1]

Siker在一项教会对同性恋立场调查上指出:

『大多数教会的政策立场…[皆认为]异性恋才是正常的…同性恋倾向扭曲了神的设计,同性恋行为是罪。』[2]

Morris引几段经文、如罗马书1:18-28说:「神的忿怒从天上显明在一切不虔不义的人身上,就是那些行不义阻挡真理的人」,因为他们悖逆,「自从造天地以来,神的永能和神性是明明可知的,虽是眼不能见,但借着所造之物就可以晓得,叫人无可推诿」。经文特别提到一种违逆受造秩序之悖逆:

「神任凭他们放纵可羞耻的情欲。他们的女人把顺性的用处变为逆性的用处;男人也是如此,弃了女人顺性的用处,欲火攻心,彼此贪恋,男和男行可羞耻的事,就在自己身上受这妄为当得的报应。」

另常为人征引的另一段经文,是哥林多前书6:9:

你们岂不知不义的人不能承受神的国吗?不要自欺!无论是淫乱的、拜偶像的、奸淫的、作娈童的、亲男色的。

此类经文,及早期众教父的教导,成为基督教讉责同性恋行为之主要历史基础。

Ellis与Ames提到:

「在西方世界,异性恋被视为神的原初意旨,是自然的、善的,偏离此道…即算为恶。」[3]

过去二千年来,此乃西方主流看法。但近年情况有变,部分国家令同性恋者在民权法之名目下受特别保护,反对同性恋行为者被称视为心理失调、恐同派,究竟为何有此改变?其主要原因,在于社会世俗化,并自然进化论之教导。今天为同性恋辩护者会提此进化生物学理据:

「经观察可知,大多数动物种类都有同性恋行为,愈近分类目顶层、愈接近哺乳类,其同性恋行为就愈明显。」[4]

此说实源于对自然界之有限理解。举例说,Symons曾回应上述说法:

「犹太教-基督教神学不像进化生物学,无所谓终极因素与近期因素的分野,两者乃密切相关的。举例说,人的应有行为,乃神旨意直接使然。虽然大多数科学著作都没提及神,但当中所蕴含信念是,大自然内置某种常存的道德秩序。因此,就算是寛容、甚或支持同性恋的作者,开始讨论时一般会强调,非人类的动物、并原始人亦常有同性恋活动,暗示同性恋是自然的,可接受的。不太支持同性恋的作者则会指出,非人类动物的同性恋行为许多非由性欲驱使,而且此种行为多见于家养、少见于野生动物;此外,纯同性恋在原始人中属罕见,因此同性恋是不自然、不可接受的。」[5]

动物间的同性恋行为其原因有许多,不关乎性。许多时候这只是某种「攻击仪式」而已。[6]

虽然同性恋行为之所有原因至今未明,但创造论乃可提供一理论基础,以理解、并助人解决此问题。目前用以理解、并帮助同性恋者复还异性恋生活的基础,显然成效不彰,大多数研究均显示「治愈率」甚低。[7, 8]

创造论观点指,同性恋非源于正常生理因素,令部分人有别于异性恋者。按创造主设计,人是异性恋取向的,若有人偏离此道,即肯定是在生理或心理发展上出问题。更重要的是,此观点能提供育儿宜忌,有助调整性向。今日流行的信念是,「人可以是异性恋者、或同性恋者」,并指两类人天生有生理上及其他差异,其实并无研究能证明此说。[9, 10]实证研究显示,大多数人幼年期时性欲皆处于混沌状态,待年纪渐长才开始定型。性发展主要发生于人生的第二年至青春期之间。在头几年,性欲仍处于混沌状态,人会透过学习不断发展,也会受不同事物所影响或刺激;而最初、最主要的刺激,是触摸性器具。[11]

儿童的性发展主要受其早期经历影响,有如印记。[12]此机制令人偏向喜欢同族,同国家、或同文化的对象。[13]因此中国男人通常觉得中国女人最吸引;黑皮肤的男人爱结识黑皮肤的女人等。这不是说人不会觉得外族人吸引,只是他总倾向从本族、本文化群体找对象。但因为原初的性欲处于混沌状态,可以被多方向决定其发展。[14]

因此,有各种经历可能令人发展出同性恋,而这大多数均非当事人主导的,端视乎他在性欲混沌期内的经历,是否常受同性吸引,被异性排拒。Holmes指出:

「性吸引似乎随强烈的情感结连而来,对象男女皆可,这在女人尤其如是。」[15]

在正常情况下,这个渐进发展过程可能是这样的,当然细节会有别(此过程各步骤有待研究印证)。每个人都会面对可能致同性恋的情况,起码在性欲大致定型之前如是。[16]若遭遇常鼓励某种性倾向,时间愈长,日后愈难改变。再者,人若完全相信同性恋是「我的一部分,是我的本然」,就好像人天生黑发一样,改变就会更难。然而,人若认为大部份的同性恋是学来的,或因生理疾病因素所致,或因不正常环境影响其性格发展-正如创造心理学所预期的,他就会觉得同性恋是可改变的,尽管这可能困难。[17]

进化论解释

相对而言,达尔文主义认为性欲及所有行为不过物竞天泽适者生存的结果,也就是说,生物的异性恋倾向愈强,繁殖就愈多,因此也愈成功;反之则繁殖愈少,乃至绝种。[18]按进化论,性乃是来自「生理…由自然选择所主导」。[19]大自然既选择异性恋倾向较强的物种,这种倾向也会变得愈强,直至涵括全人类的欲力,这甚至较食物或其他维生品更重要。按进化原则,大自然不必选择长寿之人,人只须达至适宜生育的年龄即可,反而可以繁衍最多子女,才是主要考虑。[20, 21]

按进化论原则,繁殖率不仅重要,甚至可说是关键,因为繁殖率高才有足够数量供大自然选择。样本范围大,有「合适品种」的机会率也愈高。而同性恋的繁殖率当然不如异性恋,因此进化选择必然倾向异性恋,任何引起同性恋感觉的生理因素,很快会给排除掉。因此,进化论也难以为同性恋提供理据。对进化而言,异性恋实在太重要了,如Fox所说:

「在我多年来研究的过程里,达尔文之说愈益重要,因为其理论能令一切就位-生命过程终只在乎一点-自然选择。一旦掌握此理,将完全改变人的世界观,正如马克斯。然而达尔文再补充第二理论-性选择,此项自然选择关乎弗洛伊德之研究课题-乱伦与侵犯。性选择有两面-某种性别(通常为雄性)成员竞争交配权,与另一种性别(通常为雌性)从众竞争者中挑选一名配偶,借着这过程,令基因广泛分布于人口,导致重要的进化改变。」[22]

然而,进化论不必视同性恋为「不正常」或「不自然」,这只是成功率较小的一种繁殖行为模式。进化论没所谓「正常」,不必讲道德、是否适宜,没有普遍准则或价值,唯一最终价值,是某种特质是否有利选择。除此以外,论者认为异性恋并无过人之处,也非更正常、更理想。在进化论者看来,异性恋与同性恋皆能满足诸如伴侣、联系、安全感,与性满足等需要,从这方面看,不论异性恋或同性恋关系都一样好。从今日的世俗角度看,同性恋甚至更理想,因为能减少人口问题:

「无论是由于物种后天不足、或是天性使然,同性恋倾向仍可有益于进化过程,成为人口控制形式之一…愈多同性恋家庭,孩子就愈少…然而,藉由同性恋解决人口过多问题,却并非简单自发的过程…若要藉同性恋减少人口,我们必须撇除对同志关系的成见;比如说,不应令同性恋者结婚生子,以补救、或掩饰个人的异常行为,这是可耻的。要令社会更接纳他们,这不仅令同志安心,也有益异性恋者,这甚至给人类提供一个控制人口的方法,可谓有益世界。」[23]

若单纯从进化论出发,必然引申出所有行为「没所谓对错、善恶」的结论,任何行为只要令人快乐(大多数人会加上:不伤害别人),就是合宜的。人生并无意义,最少并无长远意义,意义是由我们自己赋予的,不在乎个人行为。结果我们就无从判断,只问是否有利生存或繁衍。[24]性器官之所以如是,只因它进化成这个样子,是自然选择,加上天时地利的偶发结果,非经过精心设计,也无特别目的。因此没所谓「错用」性器官。某些使用方法可能令人痛楚或失效,但不能说这方法是「错」的。再者,一旦同性恋也表现出某种有利自然选择的特质,就可说这也是「正常」的:

「我想说的是,从生物学角度看,同性恋很可能是正常的,是从早期人类社会组织进化而成的一种有益行为;同性恋者可能遗传着某些人类罕见的无私基因。」[25]

谈及同性恋行为有利自然选择,Wilson提出「亲属选择」模式:

「同性恋者既然没孩子,这种基因怎能传出去呢?其中一个答案是,他们的近亲可能会生更多孩子。原始社会里的同性恋成员既可以协助同性,做诸如狩猎、采集等工作,也可以在家里帮忙做家务。因为不受为人父母之职约束,他们能更有效帮助亲属。」[26]

当然,这种解释鲜有研究能以印证,更有不少实证能推翻此说,这不过是「卖瓜夸瓜甜」的说法。此说最主要问题,是毫无证据可言,我们知道同性恋行为在「原始」社会实属罕见,当时的人甚或对此一无所知。Ruse认为,所有对同性恋的「进化论解释」均大有缺失,包括近亲选择、杂合优势适应性、父母操纵,还有适应性选择副作用等理论,最后一项的意思是,大自然选择优越、适应性强的、有异性恋行为的男性,但同时会出现男同性恋者,因后者是前者的反面,两者同时出现。[27]

真有「同性恋者」吗?

我在不同心理治疗诊所工作十数年间,问过所有「同性恋」病人,他们曾否对异性起欲念,全都说有,而且大部分都说喜欢和女性交朋友。我发现,基本上他们都不符合对同性恋的定义-只对同性起欲念-反而全都在某程度上是双性恋者。很多人曾结婚,很多曾与异性有性关系。此外,Masters与Johnson对男女同性恋者性格的科学研究发现,两组人都将异性接触列为高度引发欲念,甚至列在引发性幻想项目之首。一项关于男女同性恋的研究,则将一次「异性恋接触」列为最普遍性幻想之第三位![28]因此可以说,大部分称为同性恋者,某程度上其实是双性恋,他们很多有异性恋关系,曾经结婚、建立家庭。如Byne所说:

「要了解生理因素如何影响性倾向,就必须先定义何谓倾向。许多研究员,其中以Simon LeVay为表表者,视性倾向为二态特征-认为男人的一般「编程」乃受女性吸引,女人的一般编程乃受男性吸引…但这种两性看法是否属实,真的成疑…性倾向并非二态特征,而是有不同形式的。与性吸引相关的意识与潜意识动机非常多样化,就算同一性别和同一倾向的亦如是。各类五花八门的经验(并对这些经验的主观诠释)互相牵引,令人在各种程度上受男或女吸引。不同人士之所以受男性吸引,可以有许多原因;举例说,我们不能假设所有受男性吸引者都有某种大脑结构特征。」[29]

今天流行一种隐然的、对「同性恋」者的看法,以为同性恋者受同性吸引之程度,即如异性恋者受异性吸引一样强烈;同时对异性的抗拒感,亦即如异性恋者抗拒同性;但此说不实,乃扭曲事实、将事情二分化的成见,殊不可取。关乎同性恋者与异性恋者的各项研究发现,两个组别其特征相约,因为大多数「同性恋者」有某程度上的异性恋特质;两组人的最大差异,在乎定义称谓,这大大影响人的自觉身分,可说是导致同性恋行为的主因。

『所有人都有很大范围的爱欲感觉。社会定义某类感觉为性感,规范其程度,界定可发展与表达的方式。同性恋行为可能存在于所有社会,但是我们今天对同性恋的观念,则源于19世纪末,当时人开始以某几种性行为作特征,定义涉事者。从那时起,同性恋不再是行为,却成为身分。如傅柯(Michael Foucault)在《性爱史》(History of Sexuality)里写道,「从前鸡奸是短暂的变态行为,现在同性恋者却成为一个种类。」』[30]

研究普遍假设有某类排他性的同性恋者,他们完全不会对异性起欲念,其实世上并没有这种人;反而有充足证据显示,世上有同性恋行为。对青少年的多项研究发现,许多年青人-据一项研究说有22%-涉及同性恋行为,尤其在青春期初;[31]此外,不少囚犯也涉及所谓的「休息室交易」[32],但这些人都不会自称为「同性恋者」。[33, 34]

弗洛伊德指,同性恋是大多数男童成长阶段之一,成人之所以有同性恋行为,只因为他们未成熟,从未脱离这阶段。有趣的是,这看法在西方曾风行一时。Greenberg总括其历史研究说,「同性恋者」这个类别只是19世纪末的发明,[35]在这之前,没有人会认为「同性恋者」是人种类别。从前的人认为有些男人会从事各类性活动,包括同性交欢的行为,并以困惑、容忍,或强烈反对的态度对待,程度视乎文化。

传统认为同性恋者约占人口一成,此说部分源于1940年代的金赛(Kinsey)研究。但今天在美国、加拿大、丹麦、挪威、英国及其他国家陆续有多项研究显示,同性恋者仅占人口3%至1%以下。[36, 37]男同性恋者占人口数据,挪威是0.9%,美国芝加哥大学全国意见调查中心数据则为2.8%,显示文化因素影响至巨。此外,据美国明尼苏达州青少年健康调查,仅0.6%受访男孩及0.2%女孩自称「百分百同性恋者」;0.7%男性及0.8%女性称双性恋者;10.1%男性及11.3%女性称「不肯定」。足见不少人在青少年时期不肯定自己的性倾向,也反映在成长期间,社会与性经验的影响举足轻重。[38]

人的性倾向虽受多项因素影响,但据我的经验,人并非困囿于某种性倾向,在很大程度上,同性恋生活方式是种选择。今天有人提倡世上有「同性恋倾向」特征,真有「同性恋者」这个类别人士,我们甚难与之辩论。倡导者明显抗拒、忽视或扭曲事实,其实有庞大的实证数据驳回其观点。我们要考究的是,人为何会采取这种生活模式,并这些人在我们、或任何社会遇到甚么困难。

有许多说法-诸如指使徒保罗是「同性恋者」-理据都浅薄,据圣经,保罗出来事奉时要非已丧妻,或是已和妻子离婚或分开,有好几段经文足以证明。[39, 40]考究同性恋倾向的环境因素,不仅解释了人为何会同性恋,也能解释好几种异常癖好,诸如对塑像、男童、尸体或排泄物等感兴奋。今天部分地方因「权利」之名立法,禁止「性倾向」歧视,这肯定包括上述特殊癖好,尽管倡导者往往随意阐述,认为这仅指同性恋而言。

然而从创造论观点,不仅同性恋行为要反对,同性恋者之间流行的性行为模式更应反对。Bell等发现,43%白人男同性恋者称曾与逾500男伴性交,28%称性伴超过一千。[41]此外,同性恋者常有的性行为模式,在基督徒社会里,就算由异性恋者来进行也是不可接受的。(其中一种模式-鸡奸,英文为sodomy,此字源于圣经里「所多玛」和蛾摩拉的记载。)

从医学角度看,同性恋行为引致各种健康问题,如感染、流血、传染病等问题。虽然异性恋者滥交也会带来危险,其危险性一般少于鸡奸。仅有一名性伴的异性恋者,若是注意卫生,也鲜会因性关系受感染,其中一个原因是,阴部分泌物本身有杀菌成分,大大减低异性恋性交的感染风险。然而鸡奸却没有这种分泌物,因为异性恋性行为是原初设计的,鸡奸却不是。多项研究显示,同性恋行为引致性病比率,较全国一般人口染病率高22倍。鸡奸造成的生理问题(如撕裂肠黏膜),在异性恋性关系里不会发生。因此,医学研究证据亦支持创造论的先天设计说。

性别生理学

性别第一步,早在受精一刻就发生,女孩会遗传XX、男孩则遗传XY染色体,并且女孩会长出副中肾管系统,男孩则长出中肾管系统。在胎儿发展期首月性别还未成形,而负责主导性别发展的,主要是一组Y染色体基因,此组基因导致男性发展,抑制女性发展,其方法之一,在乎控制睪丸素与二氢睪丸酮分泌,两种荷尔蒙分泌水平较低,将令胎儿发展出女性特征。

其中尤其重要的基因,名为「精巢决定因子」(testis-determining factor, TDS),位于一小段Y染色体里,相信负责主导睪丸发展启动基因。[42]睪丸素,是形成男孩的主要荷尔蒙,此外还有副中肾管抑制荷尔蒙,都负责抑制女性副中肾管系统发展,令其退化。相反,女孩因缺乏睪丸素,令中肾管系统退化,让副中肾管系统得以发展,继而形成输卵管、部分阴道及子宫。

设若精巢决定因子基因处于X染色体,就会形成遗传了XX染色体的男孩;设若Y染色体缺少该因素,则可能形成遗传了XY染色体、雄性素不敏化的女孩。此类异常状态,令部分人虽然有女孩的外表、也让父母当她女孩一样养,但按遗传基因其实属男性。国际奥委会自1968年奥运会起引进测试,以评估色别染色质决定运动员性别,方法是从口腔内壁抽取样本,检验上皮细胞的巴尔氏体。据测试,带女性基因者会有巴尔氏体,带男性基因者则缺。一项研究发现:

「测验并未令任何男运动员须改变性别组别…分析显示,测试6,000名女运动员中,约每500人中有一人因性别问题需要退出比赛。」[43]

此外,性别发展虽有两种路径,但能顺利发展出清晰的男或女两性也非必然的,多种疾病因素可能令过程出岔子,在性腺性别及性别表型上出现两者兼有的情况。[44]此类发展问题,在胎儿发展早期或晚期均有。举例说,男孩的睪丸素应转化成二氢睪丸酮,继而主导男性外性器官之发展,包括从生殖褶长出阴茎,从阴囊突长出阴囊。

性别发展虽说源于X与Y染色体,但过程中也与常染色体互动,其中最著名例子是,一种名为真雌雄同体的发展失调症。患者既有卵巢也有睪丸,并相关的管道系统;其性别染色体发生错配,有的细胞带XX、有的带XY,甚至XXY染色体;也有的情况是,患者仅有XY细胞。

另一种病症,名为假雌雄同体,患者仅有一副生殖腺,只是外生殖器形状不明。他们可能遗传了XY染色体,及常染色体隐性基因,令睪丸素无法转化成二氢睪丸酮,以至外生殖器不能发展,不过男性腺体系统与内器官一般发展正常。此类患者虽是男性,却有女性的性器官,阴囊是阴唇的形状,前列腺囊发展不全,阴茎是阴蒂的模样。通常假雌雄同体患者会被当作女生抚养,及至青春期时身体出现男性化发展,问题就来了-那时候睪丸下坠成为阴囊,阴茎开始发育,并长胡子,声音变低沉,肌肉长得粗壮,像正常男孩一样。[45, 46]有时候,问题在乎一小段Y染色体与两个X染色体其中之一连接起来。女孩到青春期才发现自己长成男生,这会造成多么大的问题;还幸今天已有测试评估,藉仔细检查婴儿外阴即可发现问题。

另外的发展异常,包括性染色体非整倍性现象,主要源于性染色体不分离。若在成卵期出现此问题,卵子可能会有两条X染色体,或完全没有X染色体;若发生在成精期,则精子可能没有X染色体、或有XY染色体、XX染色体,或YY染色体,[47]可使染色体出现多种异常,如特纳氏综合症,即X染色体单体性异常(XO),这会令胎儿缺乏男性染色体,因而发展出更多女性特征。患者大多数无性别分野,只是外观倾向女性。特纳氏症女患者一般较矮,脖子短,无第二性征,不会有青春期,不会来月经,胸部不会发育。

XXY状态,称为柯林菲特氏症(Klinefelter’s syndrome),源于带两条X染色体的卵子让Y染色体精子受精,其发展结果是,男孩的睪丸发育不全,胸部却发育如女性-此种情况通常在青春期后才显明。另一种非整倍性异常,是XYY状态,此类男孩比常人高,但智力程度低,常长粉刺;有说此类患者有犯罪倾向,但因研究证据薄弱,此说现已被推翻。

第三种异常情况,称为超雌性(metafemale),即有三条X染色体,源于带X染色体的精子令带两条X染色体的卵子受精。XXX染色体女性身体一般无异常特征,不过停经较早,经期紊乱,较容易出现学习障碍。

虽有上述种种基因问题,有染色体非整倍异常问题患者除了被认为与别不同、永不结婚外,都像常人般过活无异。许多患者选择一种性别角色,认同此性别,也尝试发展正常的异性恋关系。也有此类患者称同性恋者的。无论如何,这都是异常情况,源于正常创造秩序偏差,也正支持了创造论假设。

生理使然?

有说同性恋是天生的,行为难以自制,他们乃是天生受同性、而非异性吸引。再者,

『…许多人似乎认为,同性恋若是天生的,就更为人接受。同志记者Randy Shilts曾说,天生使然的解释令同性恋者就像左撇子,事实也的确如此…若不是人对此种行为存偏见,就不必考究同性恋之根源。对于「正常」的性倾向,我们不会问同样问题…许多同志喜欢天性使然此解释,近年也有愈多此类研究,都是由同志研究员做的。』[48]

虽然如此,至目前为止仍未发现与同性恋确切相关之基因,也无证据显示找到同性恋的生理根源。[49]正如LeVay所说:

「论者虽努力为同性恋倾向建构生理学基础,举例说,用细胞遗传学、内分泌学,或神经解剖学方法解释,却总无法前后一致地说明同性恋与异性恋者之别。」[50]

虽有多项研究企图找到同性恋的生理因素,但最多只能找到一个可能导致下丘脑发展异常、及荷尔蒙失衡的原因。[51, 52, 53, 54, 55]

圣地亚哥沙克生物研究中心(Salk Institute)神经科学家Simon LeVay发现,异性恋者的下丘脑前叶四组间隙细胞(INAH)范围较同性恋者大逾两倍,大脑此范围影响性欲与性别;其中一个男同性恋者样本更显示,此范围脑细胞几近消失。男同性恋者INAH范围大小如女异性恋者。总言之,男同性恋者INAH结构较接近女性,过于男异性恋者。是项研究从41具遗体抽取大脑组织分析,其中16人被以为是男异性恋者,6人被以为是女异性恋者,19人被以为是男同性恋者。评论指是项研究成疑,因男性样本中有多人死于艾滋病,但LeVay认为疾病不会影响结果。但研究实证仍然薄弱,因为大脑结构很难量度(该范围比雪花还小),其功能未完全辨清,衡量方式也不一致-有研究员用LeVay的方法量,也有的靠数算神经元数目。

另有研究指下丘脑此部分影响性倾向,其理据在于,曾有人以雄性灵长类动物作研究,发现有若干下丘脑病变者对雌性失去兴趣,然而其性欲仍维持正常。虽然生理病学可能有助解释若干同性恋行为成因,却总没有一个说法能圆满解释。下丘脑缺憾虽然可能影响同性恋行为,但也可能是倒过来-同性恋行为引致下丘脑缺憾,必须弄清这点,才知道孰为因果。[56]我们知道神经元会随心志活动改变,但性行为会否改变脑结构,仍有待考究。此外还有第三种因素,可能同时影响性行为及神经元,其中一个假设是,怀孕期睪丸素失调可能致下丘脑异常。

LeVay之研究为此中先行者,最多只显示此方向的研究有待发掘。不幸地,大众传媒对此广泛报道,以此证明同性恋无疑是天生的。[57]其实LeVay也自称同性恋者,其研究动机再明显不过。然而就算LeVay的研究成立,也只能证明同性恋源于生理病,因为他发现男同性恋者的INAH 2及3较男异性恋者小得多,而这可能源于疾病、荷尔蒙失调或其他异常情况;若真的源于病变,反倒证明此非正常。

一个与胎儿发展相关的生理病学理论,可能解释INAH 2及3异常之因,就部分个案而言,能支持「天生同性恋」之说。研究指出,此种疾病与以下情况相关:

「…睪丸素荷尔蒙在胎儿血液中的浓度,影响其成年后之性倾向与性行为类型。这种荷尔蒙主要由莱迪希氏细胞(Leydig cell)分泌,该细胞有别于男孩胚胎的精巢。除男性的精巢,胎儿的睪丸素源于两处-肾上腺,及母亲的肾上腺。在大脑里,睪丸素代谢成另一种荷尔蒙-雌二醇,在怀孕期第四、五个月时,雌二醇会刺激下丘脑视前核神经细胞增生;一般男性此范围的脑细胞(INAH 2及3)较一般女性多一倍。下丘脑视前核神经细胞范围较大者(大多数男性如是),倾向以女性作性伴侣,其原因未明。」

可见性倾向可能源于怀孕期睪丸素浓度-睪丸素含量太低,会影响男胎视前核发展,继而影响他长大后的性倾向。同样地,怀孕后期的雌二醇分泌,亦至少在两方面影响下丘脑-组织性行为类型的前核,及腹内侧核。雌二醇含量高,会抑制腹内侧核活动,这是男性的情况;雌二醇含量低(女性及部分男同性恋者有此情况),腹内侧核就发挥作用,负责调节女性的排卵期。可男女的下丘脑,最少在此三方面有别。[58]

Ellis与Ames曾对283名女性作研究,结论指,下一代性倾向「可能因怀孕期时母亲受太大压力而影响」。[59]Dorner也发现,不少同性恋者出生前,母亲经受严重压力,异性恋者则不然。[60]Hamer等另一项研究指,X染色体Xq28段基因可能载有与同性恋相关的基因,但该特定基因「未能辨认」,且仅代表少于0.2%-或数百条的人类基因。[61]上述发现的问题,更甚于生理因素:

『研究员以40对同性恋双生兄弟为对象,其中33对兄弟此染色体区块构成都一样,明显超过一半机会率(20对)…[但研究员]提醒,不能对此过分诠释,「我们从来没打算要找出与性倾向相关的基因,也不认为这是一种简单的基因特征,有如眼睛颜色,因为情况要复杂许多…」举例说,40对兄弟中,有七对在此染色体区块并未遗传一样版本。也有其他研究显示,同卵双生兄弟中若有一人为同性恋者,其手足也是同性恋的机会率仅五成。因此Hamer发现的基因,无论那是甚么,都不一定、也不足以决定人的性倾向。』[62]

Byne总结其生理学研究说,「至目前为止,所有指同性恋为天生的生理特征之证据,全属有缺陷的」。[63][编按:Bergman的论文刊登于《无中生有科技期刊》(CENTJ)后四年,即1999年,《科学杂志》(Science)一篇论文印证其说法,更大质疑Xq28基因段存在所谓「同性恋基因」。[69]]

就算部分人士的确受生理因素影响,但同性恋行为是否因此变得可以接受,则是另一问题。要改变当然不易,诸如娈童等性失调问题的治愈率也非常低,娈童癖者也说他们只喜欢儿童,不太喜欢、甚至完全不受成年异性吸引;有指娈童其实也有先天因素影响。就是这一点,也不足以争取撤销禁止娈童的法例,承认相关行为属正常,视为某种性选择。要是能证明目前归类为异常的若干行为,诸如性虐待、各种恋物癖、嗜粪癖、恋尸癖也是受先天因素影响,这固然有助我们了解受影响人士,但此理由却难以说服社会接受此等行为,视为理想、正常的。

对于因胎儿发展异常而致的同性恋行为,则应谋求了解成因,设法预防或治疗。今天同性恋运动极力反对这种做法,以至观点失衡,令人以为同性恋倾向真的源于先天因素,病理或异常因素仅可接受,纠正的处理即遭排拒。Woolpy认为较恰当的做法,是辨明诱发同性恋行为的原因:

「产科医生可以尽可能教孕妇在怀孕期间承受压力。当局可立法禁止处方影响怀孕期内睪丸素分泌药物(包括酒精)。生物科技学家可以设法稳定孕妇在怀孕期内的睪丸素水平。宗教传统学者可以承认同性恋者的生理因素,但仍然提倡独身。」[64]

心理/社会因素

已有大量研究探讨社会、心理因素对同性恋之影响,诸如退隐的父亲、控制欲强的母亲、父母婚姻关系异常、兄弟姊妹的相似性与亲密度、朋辈关系、青少年期的性经验、成长期男孩喜欢女性化、女孩喜欢男性化等问题。但至目前为止,并未能找到固定的模式。似乎是,同性恋倾向乃由众多因素影响发展而来,并没有单一关键因素。可以说的是,曾提出、且具一定影响力的因素,在西方社会都视为病态-诸如控制欲强、专制的母亲,与懦弱、退缩的父亲。

无论相关研究是否确定,但众研究都指出,病态的人际关系是引致同性恋行为的关键因素。从来没有研究发现,兄弟姊妹和睦、父母亲爱的关系可致同性恋;尽管有研究指,孩子长大后发展出同性恋倾向,不代表小时候必然在不利环境长大。这再次印证创造论者对同性恋的看法-此乃源于病态因素的行为模式,普遍被视作异常,是绝不理想的。

疾病与同性恋

同性恋的一大问题,在于其性行为方式远较异性恋更容易传染性病及其他疾病。异性恋性伴若非滥交,只要保持卫生,即极少感染性病,就算有,也只由于卫生措施不足。然而按同性恋行为模式,精子可能穿透伴侣的大肠壁,影响免疫系统,令人更易染病。这诚然是问题,因为同性恋行为会传播多种疾病,是异性恋伴侣间鲜有的。举例说,同性恋群体常患各种罕见肠道疾病,统称「同志肠道综合症」(gay bowel syndrome)。一项研究显示,半数同性恋者大肠会感染变形虫(parasitic amebiasis),他们也较多患上直肠淋病、及传染性甲型肝炎。Fox写道:

「首先,大肠与直肠的设计,是用作排出粪便,非为性交。粪便之所以要排出来,因为那是无法消化的废物,有各种致病物质。但肛交常令大肠撕裂或过度伸展,令薄弱的大肠内壁撕裂,粪便经裂口渗进体内,引致传染病。」[65]

不少同性恋者常光顾专属医生,因他们对此类疾病较有经验。此类医生当然不会在电话簿里放广告,自称同性恋者专科,病人一般会经同志圈子、或透过同志杂志介绍找上门来。据估计,同性恋者染病率较一般人口高十倍-不仅性病,也包括乙型肝炎及其他疾病,如尿道炎、疱疹、长虱子等。[66]当然,令同性恋者成为患病高危族的,不仅在乎其性行为模式,还有滥交习惯。一项研究显示,男同性恋者终生平均有50名性伴侣。[67]另一项研究发现,28%同性恋者终生有逾千名性伴侣,15%有500至千人,32%有100至500人,仅25%终生有少于百名性伴。尽管不同研究所得数字各异,但无论就样本范围、代表人口,并问卷问题等各方面言,多项研究均显示,大量滥交是同性恋生活一部分。笔者曾作私下访问,样本范围虽少,却仍有充足理据显示,相关调查结果很可靠。同性恋者滥交问题究竟有多严重,这固然会有争议,但此问题存在,这是肯定的,此族群多感染艾滋病就是好例子。

总结

同性恋涉及多种行为,其成因复杂,包括先天因素、社会、环境、心理与道德因素,上述几项因素互动,致使人选择此种生活方式;此人或许归因于荷尔蒙,彼人或许归因与社会与道德原因,总之互为影响,有人说:

『…有研究员称发现相关基因,并指可以在怀孕期间进行基因测试,其实此类测试仅能提供微末提示,让人猜度胎儿的性倾向。「没一种测试可以肯定孩子将来是否同性恋者,惟有这点是肯定的」…』[68]

有广泛实证研究印证创造论者假设说,同性恋乃源于环境、社会或生理病态。虽有研究显示同性恋倾向有些与先天因素相关,却不能因此说这是天生的;这不过让我们知道,当中涉及若干异常因素-包括基因与环境-以至影响人的发展,及其性反应。此等情况既源于异常因素,正好印证创造论所说,按造物对人的原初设计,男女性欲是为繁衍、连合而设,其他形式的性欲反应不在设计以内,而是病态因素所致。

要能适切响应同性恋行为,必须了解其成因;原因不同,回应方法也不同。若能深入了解,有助处理相关的环境及先天病态因素。环境因素方面,我们应多加留意育儿方法,及与此相关的社会政策;先天因素方面,则涉及药物或治疗方法。当然,我们对各方面因素也要有更全面的认识。

参考数据

  1. Morris, H.M.http://creation.com/henry-m-morris), 1989. The Long War Against God: The History and Impact of the Creation/Evolution Conflict, Baker Book House, Grand Rapids, Michigan, p. 136. [Ed. note: some people try to explain away the clear Scriptural prohibitions against homosexual acts. Such arguments are well answered by Wright, D.F., 1989. Homosexuality: The relevance of the Bible. Evangelical Quarterly 61(4):291–300.]
  2. Siker, L., 1994. How to decide? Homosexual Christians, the Bible, and Gentile inclusion. Theology Today, 51(2):219–234.
  3. Ellis, L. and Ames, A., 1987. Neurohormonal functioning and sexual orientation: a theory of homosexuality. Psychological Bulletin 10(2):233-258 (p. 233).
  4. Smit, J., 1987. In the beginning; homosexuality and evolution. International Northwest Guide Magazine, 19:6–8 (p. 6).
  5. Symons, D., 1979. The Evolution of Human Sexuality, Oxford University Press, New York, p. 60.
  6. Wilson, E.O., 1975. Sociobiology: The New Synthesis, Harvard University Press, Cambridge, Massachusetts, p. 281.
  7. Hatterer, L., 1970. Changing Homosexuality in the Male, McGraw–Hill Book Company, New York.
  8. Bell, A.P., Weinberg, M.S. and Hammersmith, S.K., 1981. Sexual Preference: Its Development in Men and Women, Indiana University Press, Bloomington, Indiana.
  9. Bergman, J., 1981. The genetic basis of homosexuality. Journal of the American Scientific Affiliation, September, pp. 153–157.
  10. Acosta, F.X., 1975. Etiology and treatment of homosexuality: a review. Archives of Sexual Behaviour, 4(1).
  11. Katachadourian, H. and Lunde, D.T., 1972. Fundamentals of Human Sexuality, Holt, Rinehart and Winston, New York.
  12. Young, W.C., 1961. The hormones and mating behavior. In: Sex and Internal Secretions, W.C. Young (ed.), Williams and Wilkins Company, Baltimore, Maryland, pp. 1173–1239.
  13. Bergman, J., 1982. The influence of pornography on sexual development: three case histories. Family Therapy IX (3).
  14. Buss, A., 1966. Psychopathology, John Wiley and Sons, New York.
  15. Holmes, B., 1994. Gay gene test ‘inaccurate and immoral’. New Scientist, 141(1915):9.
  16. Bergman, J., 1979. Picture fetishes. Ms Magazine, March, p. 8.
  17. Socarides, C., 1978. Homosexuality, Jason Aronson, New York.
  18. Margulis, L. and Sagan, D., 1986. Origins of Sex: Three Billion Years of Genetic Recombination, Yale University Press, New Haven and London.
  19. Wilson, E.O., 1978. On Human Nature, Harvard University Press, Cambridge, Massachusetts, p. 142.
  20. Darwin, C., 1859. The Origin of Species by Means of Natural Selection, reprinted by Random House, New York.
  21. Darwin, C., 1871. The Descent of Man and Selection in Relation to Sex, reprinted by Random House, New York.
  22. Fox,R., 1980. The Red Lamp of Incest, E.P. Dutton, New York, p. x.
  23. Smit, Ref. 4, p. 6.
  24. Gould, S.J., 1989. Wonderful Life: The Burgess Shale and the Nature of History, W.W. Norton Company, New York.
  25. Wilson, Ref. 19, p. 143.
  26. Wilson, Ref. 19, p. 144–145.
  27. Ruse, M., 1981. Are there gay genes? Sociobiology and homosexuality. Journal of Homosexuality 6:5–34.
  28. McCutheon, M., 1989. The Compass in Your Nose and other Astonishing Facts about Humans, Jeremy T. Tarcher, Inc., Los Angeles, California.
  29. Byne, W., 1994. The biological evidence challenged. Scientific American 270(5):26-31 (p. 26).
  30. Hubbard, R. and Wald, E., 1993. Exploding the Gene Myth: How genetic information is produced and manipulated by scientists, physicians, employers, insurance companies, educators, and law enforcers, Beacon Press, Boston, p. 94.
  31. Chilman, C.S., 1983. The development of adolescent sexuality. Journal of Research and Development in Education 16:16–26.
  32. Humphreys, L., 1975. Tearoom Trade: Impersonal Sex in Public Places, Aldine Publishing Company, Chicago.
  33. Lockwood, D., 1980. Prison Sexual Violence, Elsevier North Holland, New York.
  34. Fishman, J.F., 1934. Sex in Prison: Revealing Sex Conditions in American Prisons, National Library Press, New York.
  35. Greenberg, D., 1988. The Construction or Homosexuality, The University of Chicago Press, Chicago.
  36. Reisman, J. and Eichel, E.W., Kinsey, Sex and Fraud: The Indoctrination of a People, Huntington House, USA, 1990.
  37. Muir, J. G., 1993. Homosexuals and the 10 percent fallacy. The Wall Street Journal, March 31, p. 4.
  38. Muir, Ref. 37.
  39. Bergman, J., 1985. The Apostle Paul’s marital status. Foundation for Biblical Research, September, pp. 1–5.
  40. McNeill, J.L., 1976. The Church and the Homosexual, Simon and Schuster, New York. .
  41. Bell et al., Ref. 8.
  42. Cummings, M.R., 1994. Human Heredity, West Publishing Company, St Paul, Minneapolis, p. 127.
  43. Cummings, Ref. 42, p. 125.
  44. Cummings, Ref. 42, p. 125.
  45. Cummings, Ref. 42, p. 130.
  46. Jirasek, J.E., 1971. Development of the Genital System and Male Pseudohermaphroditism, Johns Hopkins Press, Baltimore, Maryland.
  47. King, M.-C., 1993. Sexual orientation and the X. Nature 364:288–289.
  48. Hubbard and Wald, Ref. 30, pp. 94–95.
  49. Birke, L.I.A., 1981. Is homosexuality hormonally determined? Journal of Homosexuality 6(4), Summer.
  50. LeVay, S., 1991. A difference in hypothalamic structure between heterosexual and homosexual men. Science 253:1034–1037 (p. 1034).
  51. Bergman, Ref. 9.
  52. Bailey, J.M. and Pillard, R.C., 1991. A genetic study of male sexual orientation. Archives of General Psychiatry 48:1089–1096.
  53. Socarides, Ref. 17.
  54. Buss, Ref. 14.
  55. LeVay, Ref. 50.
  56. Byne, Ref. 29.
  57. Maddox, J., 1993. Wilful public misunderstanding of genetics. Nature 364:281.
  58. Woolpy, J., 1989. The biology of homosexuality. Earlhamite 109(1), Winter, p. 10.
  59. Ellis, L. and Ames, A., 1988. Sexual orientation of human offspring may be altered by severe maternal stress during pregnancy. The Journal of Sex Research, 25(1):152–157 (p. 152).
  60. Murray, L., 1987. Sexual destinies. Omni 9(7):100–128..
  61. LeVay, S. and Hamer, D. H., 1994. Evidence for a biological influence in male homosexuality. Scientific American 270(5):20–25 (p. 25).
  62. Holmes, Ref. 15, p. 9.
  63. Byne, Ref. 29, p. 26.
  64. Woolpy, Ref. 58, p. 11.
  65. Fox, E., 1994. The diseases of homosexuality. Emmaus News 1(37):2.
  66. Rueda, E., 1982. The Homosexual Network: Private Lives and Public Policy, Devin Adair Company, Old Greenwich, Connecticut, pp. 52–33..
  67. Rueda, Ref. 66, pp. 52–53..
  68. Holmes, Ref. 15, p. 9.
  69. Rice, G., Anderson, C., Risch, N. and Ebers, G., Male homosexuality: Absence of linkage to microsatellite markers at Xq28, Science 284(5414):665–667, 1999; Perspective by Wickelgren, I., Discovery of ‘gay gene’ questioned, same issue, p. 517.