http://www.mygenes.co.nz/whitehead_twinjhs.pdf

非遗传或选择－同性吸引主要源于对环境因素之独特反应

刊载于《人类性爱期刊》（Journal of Human Sexuality 3:81-114 [2011]）

Neil E. Whitehead

8 Research Institute of Radiation Biology and Medicine, Hiroshima University, Kasumi 1-2-3, Hiroshima 723-8553, Japan. Address for Correspondence: N. E. Whitehead, 54 Redvers Drive, Lower Hutt, New Zealand, 5010. E-mail: 该Email地址已收到反垃圾邮件插件保护。要显示它您需要在浏览器中启用JavaScript。.

撮要

本文引述七项大型双生儿登记资料研究，论证同性吸引倾向基本上既非源于基因（其影响程度属弱至中等），亦非共同环境直接所致（影响程度属极弱），而是主要由很多非共同的、个别事件与反应所致；相关个别事件在整体影响力上占小比例，且对共同环境之反应亦因人而异。双生儿研究既已总结所有影响因素（包括已知及未知的）及其互动，相信未来的生物学或社会因素研究亦难以改变「非共同因素乃主因」之说。基因影响的平均比率，在男士为22%，女士33%，在统计学上并未构成明显差距；这些数字几乎肯定为最大值，相信未来研究将降低此数字至一半。近日发现非共同环境之表现遗传学因素（即基因表显受环境影响）引向结论指，基因影响力可能被高估。此外，个人选择亦未对性倾向有重大影响，就算是成人的性选择（如异性恋择偶），也为机率所主导。考虑到性倾向发展的情况（首次吸引的平均年龄为10岁），个人选择肯定是不寻常的事件。

引言

过去50年，学界一直辩论同性吸引成因问题，究竟这是源于产前因素－如基因，或是产后因素－如家庭教育呢？两方面论者主要由生物学家（相信源于基因）与心理学家（相信源于环境）为代表。本文目的，乃要提出产前或产后（环境）因素以外的其他几种可能成因。本文认为同性吸引倾向主要既非天生，亦非成长期社会因素直接导致，却源于对个人经验的某几种独特反应。此说不容易因未来的研究而改变。

一项探讨环境因素影响同性吸引倾向的研究发现，在同性吸引倾向个案中，仅源于某项特别因素者占比率较小，虽然人在青少年期所经受多种因素的影响加起来似乎非常显著。（Bell, Weinberg, & Hammersmith, 1981）。后另一项研究亦印证此说（Van Wyk & Geist, 1984）。因此，尽管社会／家庭因素总的而言有十分重要影响，但若分开来看，则影响并不那么大。研究显示，同性吸引倾向的形成路径有许多，任何单一因素都只影响少数人。而明显地，部分个人因素－如曾受性虐－对当事人影响至深。Bell、Weinberg与Hammersmith（1981）曾错误地指，同性吸引倾向从童年起即永远定型了，换言之，成年期出现此种倾向者，在青少年期及童年期也会有同样倾向。他们因此认为，所谓社会因素的重要性仅为统计学上的假象。然而从上述讨论，可见此说错谬。

Bell、Weinberg与Hammersmith指，引致同性吸引倾向的主要单一因素，是童年期性别不协调。其所提出现象，不及今天所理解的「性别身分失调」全面；

该项研究因此错误地排除可能导致同性吸引倾向的任何社会因素。相反，Bell等人不能證明个别因素有很大重要性。关于这点，笔者将另文详述。

Bell、Weinberg与Hammersmith（1981）既（在毫无证据下）否定了任何社会因素，因此认为生理因素必为主导。他们并未提及机率的可能角色，尽管其研究数据本身显示，机率极可能主导变量。而本文按几项双生儿研究发现，机率（非共同环境因素）实为主导，反而像基因等生理因素在影响同性吸引的变量上，所占比例少于两成。

本文尝试整合两个矛盾发现－社会学研究指社会因素对同性吸引倾向发展影响力弱，然而个别临床研究却指这影响力强；本文认为，同性吸引倾向乃源于个人对共同社会因素之不稳定（独特）反应。

继上述1981年的研究以后，许多非双生儿研究提出，导致同性吸引倾向者，乃源于各种可能的生理因素（Blanchard, 2008; Kraemer, Noll, Delsignore, Milos, Schnyder, & Hepp, 2006）。然而种种研究均未能找到一项导致大部份同性吸引倾向的普遍生理因素。大量秉持「生理使然」立场的论文（光是公共医学文库［PubMed］就在一年内发表了二十多篇类似论文）令人觉得，各项生理因素加起来，必然构成较大影响力。但其实不同因素可能有重迭、相催，或在影响力上互相竞争的情况，因此若能作总评估－如从双生儿研究归纳结果，会更理想。本文将证明，按双生儿研究计算所有生理因素－包括还未发现的因素－其总和之影响力也只属弱至一般程度。

从双生儿研究评估导致同性吸引倾向之各项因素

双生儿研究其中主要目的，是借着比对遗传基因、共同的产前环境，及不同的产后环境（独特经验，或对共同经验之独特反应），尝试解释人口中某个变项－如同性吸引倾向－之成因。

二战后最早的同性吸引倾向研究，乃Kallmann（Kallmann, 1952a; Kallmann, 1952b）所作双生儿研究，其对象亦为精神病人。是项研究发现，双生儿中同性吸引的同发率为92%（有人引述此报告指同发率为100%，误）。然而此结果后来不曾在其他样本内重演，大概是因为此项研究对同性吸引的定义太宽松。同卵双生儿同发率研究，是双生儿研究的简约版本，主要用以比较共同与非共同因素。若双生儿中同性吸引倾向的同发率真如Kallmann所言般高，也就是说，共同因素（包括基因及／或家庭因素）对发展此种倾向有相当大影响力。但后继研究并未印证此说。

后继多项研究随从典型的双生儿研究设计，比较同卵与异卵双生儿的同发率。同卵双生儿的同发率显示基因之影响力，而异卵双生儿则显示基因以外的共同影响因素。同卵与异卵双生儿同发率差异愈大，即代表基因影响力愈大。部分研究之取样方法，乃从男女同性恋及双性恋社群招募志愿者，或用「滚雪球」方法取样。但踏入2000年后，此种方法逐渐显露其问题－招募广告一经刊登，通常会吸引有类似倾向的同卵双生儿来应征，倾向不同的同卵双生儿则较少回应（Kendler & Eaves, 1989）。结果所出现偏差，要比研究员预料的大得多。此类早期研究指基因影响所占比率约为50%，现在普遍认为此数字夸大很多，但很不幸，至今仍不断有人引述此数字。本文主要跟进2000年后的双生儿研究，认为相关数字应在20%以下。换言之，在过去十年间学界普遍知道，遗传基因对同性吸引倾向影响较小。

同性吸引倾向研究在乎应征的双生儿，他们前来报名，主要因其双生儿身分；因此所造成偏差应较「滚雪球」方式小。然而，特征同发的双生儿（尤其同卵双生儿）前来应征者仍是超乎比例的，调查对象往往有某种倾向，特征同发而前来应征者太多了。其偏差程度多少仍属未知之数，也许只属轻微，正如比较Kendler、Thornton、Gilman与Kessler（2000），并Bailey、Dunne与and Martin（2000）所显示的。前者为单一、无偏向的全国调查，后者则从双生儿出生记录数据库抽样，两项研究结果相约。部分医疗记录系统完善国家（如斯堪的纳维亚诸国）所作人口研究虽能无偏向地找出国内所有双生儿，但记录并未列明性倾向，后续的特殊研究也须经参加者同意，主动配合，这也可能造成偏差，或应征者偏向某类人士的情况。

近代双生儿记录与同性吸引倾向研究

本文将集中讨论早期的双生儿记录研究，其研究对象数目较小，有别于近年好几项较大样本的大型出生记录研究。近代研究包括澳洲的Buhrich、Bailey与Martin（1991）；美国的 Hershberger（1997）；澳洲的Bailey、Dunne与Martin（2000）；美国的Kendler、Thornton、Gilman与Kessler（2000）；美国的Bearman与Brueckner（2002）；芬兰的Santtila、Sandnabba、Harlaar、Varjonen、Alanko与von der Pahlen（2008）；瑞典的Langstrom、Rahman、Carlstrom与Lichtenstein（2010）；芬兰的Alanko、Santtila、Harlaar、 Witting、Varjonen、Jern、Johansson、von der Pahlen与Sandnabba（2010）。近年研究一般会以数千对双生儿为调查对象，而上述六项研究其单一项目规模较2000年前各项相关研究对象数目总和都大。

各项研究会以不同方法评量同性吸引倾向，但现在我们知道，研究的误差实在太大，以至无论其评量标准为同性吸引、幻想或行为，对调整其误差作用都不大。因此本文不会在评量方法上作分野。

本文将探讨几个重点：同性吸引即如其他特征的发展模式（Turkheimer, 2000），其中遗传基因元素虽重要，但影响力属一般；同时影响双生儿二人的产后因素（如家庭教育）其影响力较不重要（常接近零影响）；非共同因素（一般称非共同环境因素）影响力较大，占总变项逾50%（即大概影响力），即是说，非共同因素其影响力从温和至强不等。

心理学家一般不认同双生儿研究指家庭因素影响不大，因按其临床经验，情况正好相反。心理学家所接触临床对象，多深受个人经历中各种不寻常事件影响。从临床病例中选取的个案位处光谱一端，但其中常见特征，于以人口为基础的社会学样本里却很少见。两种结论纵然矛盾，但对两组样本而言－即全人口或个别人士－都是对的（Whitehead, 1996）。如该项研究所指，临床研究对受访人士的心理机制有详尽描述，相关特征亦常见于小规模样本。另方面，大规模研究只显示总平均值，对相关机制细节显示不多，且往往被浩如烟海的资料淹没。某程度上，双生儿研究难免落入后者的窠臼。

要理顺此矛盾意见，还有另一途径，研究发现，孩子对共同家庭因素往往会有不同反应（Plomin & Daniels, 1987），而此等反应极个人化，因此心理学家对临床个案的观察并没有错。但这也意味着，人对共同经验（如在家庭里）的反应，大都是不同的。换言之，有时候同一家庭中两个孩子，对相同环境会有不同反应。似乎个人对某些经验的观感并相继反应，是影响同性吸引倾向发展的主要因素。

研究结果

本文不会采用像Kendler、Thornton、Gilman与Kessler（2000）的严格随机抽样研究，因其结果混合了男女研究对象。也不会选采Bearman与Brueckner（2002）的青少年调查，因为难以对青少年作准确的同性吸引评估，调查结果会逐年有大幅度改变（Igartua, Thombs, Burgos, & Montoro, 2009; Savin-Williams & Ream, 2007）。

Santtila、Sandnabba、Harlaar、Varjonen、Alanko与von der Pahlen（2008）的调查规模最大，涉及2,334对双生儿。正如Langstrom、Rahman、Carlstrom与Lichtenstein（2010）所作第二大规模调查，俱使用斯堪的纳维亚地区医疗记录，令样本偏差相对较小。

结果：评估基因元素所占比率

图一，男士平均数为（22 ± 20）%，其误差为标准偏差。无论评估条件以同性吸引或同性恋行为作标准，均不影响其统计值，因此将所有调查汇总。

误差相当大，标准误差（这是量度结果与0的距离）为4%，因此结果远非0，是实在的，但基因元素影响仅占22%，则被视为较弱。按一般双生儿研究文献，25%、50%与75%分别属弱、中等，与强程度，视乎内蕴的数学关系，因为0等于无关系，100%等于完全由基因主导。25%至50%属中等程度。

图一：按各项评估估计基因元素对男性同性恋吸引倾向之影响。给出所选的研究的典型的95％误差；无直方图线，即显示其数值结果为0。参考与评估基础：Buhrich、Bailey与Martin (1991)－吸引 + 幻想 + 性接触。Hershberger（1997）(1)－25岁后出现同性吸引；(2)－25岁后有同性伴侣；(3)－性倾向（男同性恋、双性恋、异性恋）； (4)－同，但模型包括兄弟或姊妹。Bailey、Dunne与Martin（2000）－性倾向：Kirk、Bailey、Dunne与Martin（2000）(1)－现在有同性吸引感觉；(2)－过往12 个月有同性伴侣；(3)－性幻想；(4)－性倾向；(5)－至目前为止曾一次或以上被同性吸引；(6)－现在对同性有性幻想（想起同性性接触时有兴奋或呕心感觉）；(7)－至目前为止有一或多名同性伴侣。Santtila、Sandnabba、Harlaar、Varjonen、Alanko与von der Pahlen（2008）(1)－有可能属同性吸引倾向（有性幻想）；(2)－过往12个月有同性伴侣。Langstrom、Rahman、Carlstrom与Lichtenstein（2010）(1)－曾有同性伴侣；(2)－至目前为止有同性伴侣。Alanko、Santtila、Harlaar、Witting、Varjonen、Jern、Johansson、von der Pahlen与Sandnabba（2010）－同性吸引+伴侣正常化至有性欲程度

图二：估计基因元素对女性同性吸引倾向之影响。参考数据如图一，另参Kirk、Martin与Bailey（2000）。

图二平均数为（33 ± 16）%，标准误差为5%。粗略估计基因元素对女性同性吸引影响比率为33%。结果远离0，属实数，但是影响程度只属中度。

不同调查员设置大致相约，在误差范围内。但与其他特征的、典型的双生儿研究相比，其误差却惊人的大；问题源于同性吸引倾向在人口里的统计分布模式。

尽管有这么多的同性倾向研究，但统计误差仍然大，以至男女两个组别的百分比在统计上并无明显分别，男女受基因元素影响的平均百分比分别为22%及33%，且仍然存技术附录里将提及的问题－上述数字为最大值，未来研究肯定会削减之。

多项研究的共同环境因素百分比几近乎零，未能在图表显示。如前所述，这可能只是假象；双生儿研究所得结论是，这些因素往往促成非共同环境因素影响。

结果：非共同环境因素影响

相对而言，非共同环境因素所占比率的误差就小得多。图三及图四显示非共同环境因素对同性吸引倾向影响力所占百分比。

图三：非共同环境因素对男性同性吸引倾向影响所占百分比。Hershberger（4）所得结果并无遗漏，但数值是0。误差线为95%置信区间，这是早期研究未能提供的数据。参考数据如图一。

平均数为（64 ± 14）%，相对标准偏差较基因影响估算百分比低得多，其估算属中度准确。

图四：双生儿研究显示非共同环境因素对女性所占百分比。参考与评估表如图二。（Hershberger论文并未提及非共同环境因素对女性影响的数据，只有基因影响的数据）。

平均数为（63 ± 12）%，统计上和男性一样。

讨论

基因百分比的数值相对低，此结论与青春期的基因影响研究结果大相径庭。多项双生儿研究指，基因对青春期事件影响达90%（Silventoinen, Haukka, Dunkel, Tynelius, & Rasmussen, 2008），较同性吸引倾向的男女平均数－22%及33%－高得多。遗传规划对青春期的影响肯定较对同性吸引倾向的高。

非共同环境的估算影响为63%至64%，属中等至强程度，预料未来研究将增加此数值。

非共同环境由甚么组成？

传统双生儿研究显示，同性吸引倾向主要源于独特因素（63%），能影响同卵双生儿其中一人，对另一人则无影响。

研究得出一个重要结果，就是非共同环境比率往往较基因比率高两至三倍，且误差小许多。共同环境比率很低至近乎零，但如前所述，本文认为个别人士对共同环境之不同反应，是相当重要的因素。

非共同环境因素相当难掌握，因为它独特，当中很可能涉及许多个别经验与因素，十分难以在调查里捕捉，因此一般对非共同环境因素之研究少之又少。Turkheimer（2000）指，1987年后的研究里，此类研究仅交待了这些影响的2%。然而，Rodgers、Rowe与Li（1994）一项对社会问题研究则发现，此因素所占比率相当大；他们所说的非共同环境因素，乃指对家庭里种种特质之不同经验，可见这方面研究也有成功例子。

非共同环境包括几个组成部分：（一）同性吸引之量度误差；（二）生理上的随机性；（三）仅影响同卵双生儿其中一人的不同偶发事件；（四）不同且偶发的心理反应。

成年人同性吸引的量度误差会较双生儿精神病学研究的小，因为后者的情况有时难以诊断。这误差占「非共同环境因素」比率可能并不大。

基因表显某程度上有随机性，因为基因表显并非完美的机械制度，存在「噪声」或变量，端在乎当时环境（Bar-Even, Paulsson, Maheshri, Carmi, O’Shea, Pilpel, & Barkai, 2006）。卵子与精子成熟分裂后基因再结合，也有相当的随机性（Coop, Wen, Ober, Pritchard, & Przeworski, 2008）。接合的过程未必完美，会出现偶发误差。

正是这过程，令动物异于彼此。就算研究员以统一方式培植胚胎，划一环境标准，所得结果往往令人困惑，这已是众所周知的情况。举例说，在实验室里培植大鼠，就算近亲配种，其中总有几只体重异常。复制动物也有类似情况，所以人类双生儿也类似。

近年愈多研究发现种种有趣机制，在偶发范畴内造成「表观遗传」差异，当中涉及环境对基因影响，将会在技术附录里提及。

此类涉及生物化学的偶发性，亦构成非共同环境之变量，但目前仍未知所占百分比。

只影响同卵双生儿其中一人的偶发事件－尤其男性个案－包括曾遭男性性虐、欺凌，曾接触同性恋色情物品，曾接触喜爱作同性恋实验的人，与异性相处经验不佳等。其中仅少数人因一个主要因素发展出同性吸引倾向。但一般而言，某次不寻常事件－尤其具性爱特质者－对形成同性吸引倾向的影响力，往往高于其他因循多年的经验。

个别孩子对同一家庭环境或互动有不同反应，亦可能构成非共同环境因素；如同卵双生儿在同一教室内上课有不同反应。（Oliver, Pike, & Plomin, 2008）Bailey与Pillard（1995）发现，同性吸引非同发的同卵双生儿，手足二人对童年往往有不同感受，对家庭互动的观感也未必相同。观乎共同环境因素在双生儿研究中所占比率颇低，可见二人对共同环境之不同反应，可能是造成偶发比率的主要因素。

而种种偶发因素意味着，每个同性吸引个案都有其独特历史，尽管某几个课题可能较常见。

选择作为一个可能因素

个人选择，可是形成同性吸引的特殊因素之一？似乎不大可能。于此处提出来，因为这是与同性吸引相关、且广为公众讨论的议题。双生儿研究所提大部份其他特质，却不曾受公众如此关注。所谓「个人选择」是否如一般成年人所理解那样子，这得考虑首次同性吸引发生时的年纪。

多项研究显示，首次发生同性或异性吸引的平均年龄（有1-σ误差），同性吸引为10.9 ± 4.5岁，异性吸引为10.3 ± 4.8岁，两者相约（Hamer, Hu, Magnuson, Hu, & Pattatucci, 1993; Whitam & Mathy, 1986; D’Augelli, Grossman, Salter, Vasey, Starks, & Sinclair, 2005; Floyd & Bakeman, 2006; Floyd & Stein, 2002; Grossman, 2008）。其标准误差是特别的阔，既定生理发展事件其标准误差明显较小（将发表相关论文）。相关研究于20世纪末发表时，首次发生同性或异性吸引的年龄约在青春期前两年。而青春期后，此种吸引倾向明显更情欲化；自认男女同性恋或双性恋者身分，往往亦在青少年期。若说人早在10岁前就懂得选择自己的性倾向，这种选择未必成熟，就算有，也仅为个别例子。

就算成人可以清晰地作个人选择，但也有证据显示，偶发因素之影响力较基因元素大得多。在多项异性吸引择偶共通点研究里，基因元素对择偶特征之影响比率为34%，偶发因素比率则为54%，属行为遗传学的常见模式（Philippe & Ann, 2005）。不难想象，择偶时能碰上本身相当具吸引力的对象，这明显在乎机率。另一项异性吸引研究指，基因元素对最受欢迎恋爱模式、或对象吸引模式，其影响值是0；共同环境影响程度则为小至中等；非共同环境因素所占比率则十分大，有61%至85%（Waller & Shaver, 1994）几项涉及「选择」的研究均显示，非共同环境为主导因素。

择偶大概是众多人生决定中，涉及自由选择较多的例子，但如前所见，当中偶发因素的影响力也相当强。而对于小孩，所谓「个人选择」则未必适用。实在难以想象十岁小孩能自由选择，作人生重要决定。当然，这种案例总是有的，但说年纪这么小即能自主选择性取向，且事后能清晰描述整个过程，就算有，亦属罕见案例。成年人则不同，他当然可以清楚形容，为何决定与某伴侣同住。可见在小孩而言，特殊因素的影响力，应较个人选择大得多。

同性吸引人士的普遍经验是，这并非故意、主动欢迎的选择；而此种倾向，更往往是人生早段曾企图自杀的重要因素。异性吸引倾向人士的普遍经历也一样，都非个人选择（即按「选择」一词的一般理解），而是按着人生际遇所作、在当时似乎最合适的反应。

Bailey（1995，页103）曾说：「争论同性恋是『生理使然』或是『自由选择』，大概是当今最耳熟能详、但又最无建设性的生物学辩论。」本文分析指，独特处境因素才最重要，正呼应他的说法。

基因元素对同性吸引影响力弱的三方面含义

基因元素对同性吸引影响力弱，此中有三方面进一步的含义。

第一，双生儿研究显示，同性吸引不寻常地源于独特的、非共同因素。与其他因素比较，基因元素的影响力比率较低；举例说，心理因素比率大概接近、但少于50%。另外，特殊、非共同因素所占影响力比率高之发现，则有违一般以为（但未经证实）同性吸引乃源于绝对的、具决定性的发展过程；比如说，在同性吸引非同发的同卵双生儿中，属同性恋者的一方往往坚称，其同性吸引必然源于遗传基因（Bailey, 1995）。

第二，双生儿研究数据，总括了所有共同与殊异因素，不论该项因素是否已发现。在学者进行超过七项大型研究以后，同性吸引在双生儿中的同发率，基因、共同与非共同因素影响力的估计比率等，经传统双生儿研究方法验证，均已大致定调，似乎不可能让其他较大因素所改变。因此，似乎基因或共同社会因素－无论已知或未知的－均不可能成为同性吸引之主要兆因。从数据上说，所有基因与社会因素合起来，以致同性吸引在同卵双生兄弟中同发的影响比率仅低至11%（Bailey, Dunne, & Martin, 2000）；所有相关因素（尤其是如果多于一项）若是独立计算的话，其影响程度属相对弱或中等。而目前所作一切相关研究，这必是其最终结论。各种研究都是有趣的，但不会找到主要兆因。而我们已经有了结论－主因在乎非共同因素。

第三，共同环境因素的影响力比率低，可见大多情况下同性吸引非源于双生儿父母的教养方法；换言之，孩子发展出同性吸引，父母不必以为自己直接促成此事。其实此种倾向往往源于个别人士对各种因素（包括家庭因素）的不成熟反应，而这种种因素，往往是所有孩子都共同经历过的。至于非共同因素，似乎包括孩子对他／她个人经验的观感，或他／她对相关经验之反应。Bell、Weinberg与Hammersmith（1981）一项研究总结说，导致同性吸引倾向的各项变量中，有70%非源于社会因素。本文所提的偶发因素比率亦与70%相近，但其中包括人对共同社会因素之不同反应。

Otis与Skinner（2004）的研究探讨，哪些发展因素在同性吸引人士心目中看来重要。大部分受访者都能从清单上选取一项、或多项影响因素，该清单同Bell、Weinberg与Hammersmith（1981）所用同类。调查显示，不少受访者认为有多项因素导致目前结果。

现代基因研究显示，要发展出某项心理特征，往往涉及许多不同基因，而各独立基因影响力却有限。导致同性吸引的偶发性比率应同样蕴含多种因素，而各独立基因影响力也有限（尽管某些可能对个别人士影响较大）。

总结

本文题目可见，同性吸引既非源于基因，也非源于个人选择。其主要兆因，乃在乎偶发事件与特别的个人反应，此结果见于几乎所有使用现代取样方法的双生儿研究。过往研究指，共同的产前生理因素之影响比率，在男士为22%，女士为33%，其影响程度属弱至中等，相信未来研究将进一步降低此数（参技术附录）。目前研究显示，非共同因素对男与女的影响力较强，达63%，相信未来研究将令此数进一步攀升。LeVay（2010）曾就一项双生儿研究指，「基因对性倾向具明显、但非主导性影响」（页xv），此话应理解为，是项因素是构成较低影响力之部分。

基因元素之影响比率既然低，因此可以说，同性恋并非「天生」的。事实上，同性吸引是个好例子，显示产前既定发展说缺乏根据。然而，同性吸引首次发生的年龄平均在10岁，因此要探讨其兆因，应集中在10岁以前、乃至于幼年期的产后因素里追寻。然而同性吸引之继续发展并情欲化，则应在人生较后期发生。

一直以来，不少研究皆将同性吸引诉诸产前因素，此等研究固有其理；但据本文列举的双生儿研究数据看，任何据称能同时影响同卵双生手足二人的因素，从整体影响力看来均只占很小比例。同性吸引似乎也不可能源于个人选择，因为对共同环境发生不同反应时，其平均年龄太小；似乎这都是早年的、不同独特反应，而非成熟后才作的决定。

许多年前，Kinsey等就指出，首次与同性伴侣作性实验，这可能只是偶发事件（Kinsey, Reichert, Cauldwell, & Mozes, 1955，如Bickham, O’Keefe, Baker, Berhie, Kommor, & Harper-Dorton, 2007所引用），他可能说的对。

致谢

作者于2005至2007多次访问广岛大学放射生理学及医学研究部，蒙部员Masaharu Hoshi教授和职员招待与支持，谨此致谢。

技术附录

本部分探讨几项高技术性、且对相关的学术辩论愈营重要的因素；这些因素倾向认为本文章的主体是相对保守的。

表现遗传学

表现遗传学是新兴研究，探讨环境如何影响基因表显；此说认为基因非以绝对、主导方式控制人类特征，亦因此影响着本文所提的双生儿研究。数据显示，同卵双生儿在将近临盆时候，其基因表显差异仅为4%，其后出现更明显差异，乃源于表现遗传学上的影响因素（Fraga, Ballestar, Paz, Ropero, Setien, Ballestar, . . . Esteller, 2005）。至五岁时差异愈见明显（Mill et al., 2006），这些差异一直扩大，至老年时达约4倍。基因表显影响因素，可引致各种同性吸引结果，但主要发生于产后，当环境因素活跃地产生效力的时候；而相关差异将降低基因预编程序的任何影响效果。

双生儿研究分析之假设

双生儿研究有其规限，一旦越限，几乎必会令某项基因元素比率偏高。以下列举有关规限，是同性吸引的双生儿研究常犯的，结果令基因元素被大大高估。然而笔者明白，研究员已尽可能检测大部分元素。

有关同性恋的双生儿研究要能准确，必须显示：

1. 志愿参与研究的同卵双生儿比率不高于异卵双生儿。同卵双生儿受访者若异乎寻常地热切回应有关亲密性行为的问卷，此种样本也不应采用。（「志愿者误差」属心理学研究大害。）

2. 受访的同卵双生儿在家里享一致待遇（「共同环境」或「平等环境」前设）。

3. 同性恋在人口统计学上有「正常」分布（钟形曲线）。

4. 基因与环境之间并没有相互反应。

5. 具「同性恋基因」人士很少与其他同样带有「同性恋基因」者性交。

6. 双生手足并没有模仿对方，尤其同卵双生儿，必须彼此间并无鼓励对方当同性恋者（「双生儿环境」效应）。

7. 除了作为双生手足以外，二人与其他大部分人近似（换言之，二人外表相同，约有1%为排他性同性恋）。

8. 当兄弟姊妹、父母及其他亲属都包括在计算模型内时，亦得出一致的基因估算结果。

9. 双生手足无论是否在同一个胎盘里成长，亦应得出一致结果。

有否打破这些规限？

1. 藉使用现代双生儿登记数据，将志愿者误差减至最低（却非完全排除）。另一种可能导致误差的情况是，双生儿参与调查时，拒绝回答有关同性吸引的问题。此类双生儿往往较保守，不大可能是同性恋者。上述因素都会令基因元素被高估。

2. 双生儿在家里待遇一致。父母抚养二人的方法有别，双生儿对此的感受会较一般兄弟姊妹间的差异更强烈，这也可能引致不同的同性吸引。但若此倾向主要由孩子的殊异反应所致，则此因素并不十分重要。

3. 尊重正常的人口分布。同性吸引肯定没有正常人口分布，这导致很大误差。此数学上的误差，将令「基因」元素被高估。Santtila等曾容许此等数学误差，继而发表他们成功得到的证据（Santtila, Sandnabba, Harlaar, Varjonen, Alanko, & von der Pahlen, 2008），但所估算基因比率，与其他不容许此等误差的研究相约。可能这元素效力小，又或者有其他不确定因素主导。

4. 对先天与后天影响的看法要恰当。双生儿研究最常受批评的问题大概是，论者常以为先天与后天因素完全分离，在成长发展的过程里没有互动。究竟基因与环境元素所产生影响，会否互动？当然会。既然如此，则双生儿研究所估算的基因影响力必然被高估（Eaves, Last, Young, & Martin, 1978; Eaves, Eysenck, & Martin, 1989; Lathrope, Lalouel, & Jacquard, 1984）。研究员一般质疑「先天与后天因素从无互动」之说：「在实际情况下，难道我们真相信…此模型合乎实际？当然不。」（Goodall, 1990，133页）可见确有此类互动。且举例说明。人若有同性恋的基因倾向，而环境又鼓励他表达其性倾向（如能接触同性恋色情物品，或曾接触男同性恋者，而对方展开追求），这对他有影响吗？当然有。可见基因与环境互动的确存在，只是对相关结果影响未必一定太大。澳洲一项同性吸引研究（Kirk, Martin, & Bailey, 2000）曾专门对此做测试，却未能找到清晰证据，只能作合理怀疑。再者也必须说明，基因－环境互动因素虽在非同性吸引研究里存在，其影响力却小（Eaves, Last, Young, & Martin, 1978; Eaves, Eysenck, & Martin,1989）。这种可能性很令研究员困扰，因为很容易忽略其影响。

5. 带「同性恋基因」者是否较常吸引有同样基因者，致二人结合？由于并无证明显示真有这种基因（Mustanski, DuPree, Nievergelt, Bocklandt, Schork, & Hamer, 2005），所以这点并不太重要。但若真有这种情况，其所导致结果将与本文曾提及其他因素的相反－这将令基因元素被低估（Waller, Kojetin, Bouchard, Lykken, & Tellegen, 1990）。

6. 在发展出同性恋特征一事上，双生儿会否彼此模仿？双生儿的确会模仿对方（如在反社会行为、诚实或说谎等事情上模仿对方［Eaves, Last, Young, & Martin, 1978］），在发展出同性恋特征一事上，这也是可能的。双生儿关系极为紧密，共通点多，也互相强化、影响，同卵双生儿尤其如是。此类环境因素会令同卵双生儿其基因表显增强，使同性恋比率增加；相关行为包括谈及同性吸引，乃至于作性实验。Hershberger（1997）从其样本发现，统计证据显示，同卵双生儿会在同性吸引倾向一事上互动影响。

7. 究竟双生儿是否真的与一般大众无异，这实在令人怀疑。双生儿开始人生的时期较一般婴儿早，其语言及社会技巧发展较晚，可晚至八岁（Powers & Kiely, 1994）。双生儿童年受虐的比率，较一般人高近三倍以上（Nelson & Martin, 1985）；在学家社交圈子地位较低，常成为嘲笑、欺凌对象。双生兄弟年幼时常被唤作「兔子」（fairies）（Winestone, 1976），这也许影响其童年自我观感，形成性别失调，这往往是后来发展同性恋的强烈先兆之一。此外，双生手足也是对方知己，二人本身已自足，以至其个性与性取向，受社交因素多于荷尔蒙因素而未完全发展。举例说，有研究显示，双生儿较非双生儿更多不婚，尽管澳洲双生儿研究并未发现此种情况。双生儿自我评估为同性吸引者比率为3.1%，高于另一项对澳洲一般人口的广泛调查所显示数字（1.8%）（Bailey, Kirk, Zhu, Dunne, & Martin, 2000）。其他研究亦显示，同性吸引在双生儿中发生比率略高于一般人口。总言之，因着种种原因，双生儿在性取向调查的表现稍异于一般人。

8. 包括其他兄弟姊妹的同性吸引双生儿研究，得出矛盾结果，情况较加入其他元素更糟。Santtila等在其研究里指，「我们曾尝试在分类数据中加入延伸家庭的单变量及双变量元素，但不成功」（Santtila, Sandnabba, Harlaar, Varjonen, Alanko, & von der Pahlen, 2008，103页）。换言之，双生儿研究一旦经调整，加入非双生兄弟姊妹的数据，其结果要非不可读，就是相矛盾。Kendler等发发现，若将兄弟姊妹数据加进模型里，会令基因比率下降（Kendler, Thornton, Gilman, & Kessler, 2000），Hershberger（1997）甚至找不到任何基因影响比率。有论者指，这可能显示所有的同性吸引双生儿研究所惯用基因模型存在根本问题，必须进一步考察。这可能意味着，兄弟姊妹的影响因素属于社会、而非基因范畴。

9. 因着胎盘对基因表显会有影响（究竟同卵双生儿用同一个胎盘，或像异卵双生儿一样分别用两个胎盘），传统双生儿研究所得的基因影响比率可能被高估；同卵双生儿是否共享胎盘，将会构成影响。Kaminsky等在其开创性论文里，曾研究双生儿中约6,000种不同的基因表显（Kaminsky, Tang, Wang, Ptak, Oh, Wong, . . . Petronis, 2009），发现共享同一胎盘的双生儿，其相似性较预期更大，因为二人体内细胞的血供应来源相同。同卵双生儿中，约有25%共享胎盘。若将两种同卵双生儿合起来计算，则其平均数值近似基因理论所言，基因元素对同卵双生儿之影响比率。如此做法，即可增大同卵与异卵双生儿其同性吸引同发率差距；而比较两者差距，乃传统双生儿研究法所由之方，如此令基因比率亦相应增大。假设需要考虑同卵双生胎盘效，不计算其在内的所有特征的平均影响会是高估了15%（ Kaminsky, Tang, Wang, Ptak, Oh, Wong...Petronis, 2009）， 影响可不小。这是否也适用于同性吸引呢？

从上述同性吸引双生儿研究可知，同卵双生儿相似度，较一贯基因理论所容许的高。由于同卵双生儿的基因表显太相似，往往令基因比例显得过高；同样情况亦见于同性吸引研究。有说此乃源于非迭加基因效应所致（Kirk, Bailey, Dunne, & Martin, 2000），但若诉诸胎盘效应，会更简单直接。

若扣减高估了的15%容差，而误差为零，即基因导致男同性吸引的影响比率，将从22%降至7%，女性则由33%降至18%；也就是说，女性的基因影响比率亦仅属弱，而非中等。

违反前设所导致结果

大多数对同性恋人口的双生儿研究都部份违反大部份的相干前设，这减低了结果的可信度，却夸大了基因元素的影响力；假若共同环境因素仍维持低影响比率，则非共同环境因素肯定给低估了。难道这意味着，双生儿研究完全不适合用以衡量基因对性倾向的影响比率？大致并非如此。按其他特征研究显示，在考虑到违反前设效应的情况下，基因影响比例虽被高估，但仍然是实数。如上所示，尽管基因元素影响男性同性吸引倾向比率，按合理推断可能从22%降至0，但对女性的影响却仍然有的，只是相关比率可能降至20%以下。

总言之，目前双生儿研究显示，基因元素对同性吸引倾向之影响程度，在男性而言属弱，在女性言则属中等；惟前者可能降至近乎零，而后者则降至弱程度。因此亦可推断，非共同环境因素影响比例将会相应增大。

外显率低？

外显率，指某项特征之基因存在，但没有发挥作用。因此，有可能同性吸引基因是存在的，却因某些不明原因，令其活动性甚低。此种可能性由Bailey、Dunne与Martin（2000）提出。外显率常从亲属、尤其双生儿之特征表显来判断。同性吸引在同卵双生兄弟及姊妹的同发率分别为11%及14%（Bailey, Dunne, & Martin, 2000），此比率相当低，也就是说，其基因外显率也低。有论者就双生儿研究指，基因元素仍是存在的，只是「非外显」，令此倾向的同发率也低（Kastern & Kryspin-Sorensen, 1988），且细看这种假设。这里的意思是，导致同性吸引的基因一般是存在的，却因某种原因不常外显，造成双生儿非同发现象。若接受此说，将令基因影响比例再次增大。

然而此可能性不大。网上「人类门德尔遗传」数据库（www.ncbi.nlm.nih.gov/omim）储存人类基因变化与变异数据，当中也包含典型外显率的大部份定量数据。像同性吸引在同卵双生儿中那样低的外显率，相关基因只见于约9%个案。

一项研究检视6,578条人类基因－此数约为所有基因的三成（York, Miles, Kendler, Jackson-Cook, Bowman, & Eaves, 2005），该项研究显示，与同卵双生儿相关的基因外显，较异卵双生儿多11.2倍。Kaminsky等所作另一项研究其样本大很多，所得数值没那么极端，但也得出正向关联此结果（Kaminsky, Tang, Wang, Ptak, Oh, Wong... Petronis, 2000）。可见同卵双生儿的非同发效应是例外，而非常规。若说同性吸引在男女双生儿中存在、但非同发率高，这个可能性似乎更低。

在未找出相关基因的情况下，谈外显率是没有意义的。除非已找出该基因，否则难以分辨究竟是外显率低，或是根本不存在；或许相关情况由其他因素所致。就目前情况言，同性吸引基因研究已进行约二十年，然而所辨识基因个别在统计上不显著（Mustanski, DuPree, Nievergelt, Bocklandt, Schork, & Hamer, 2005）。当然，目前也有其他研究正进行，然而就算有发现支持此说，也必须能重演、印证，尤其这个范畴里，此前种种发现不支持此说的甚多。同性吸引很可能有如其他特征，由多个基因所致；就算最终找到相关的多个基因，但各别的影响力弱，皆非直接影响，且都难以印证。就算确切辨识出相关的多个基因，也必须建立机制，解释同发率低的原因。因此就目前情况言，基因外显率低之说仍属猜想，需要多很多研究跟进。而目前最恰当结论是，按传统理解，外显率低并非导致此现象的因素。

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