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基因与同性恋－同性恋是天生的吗？

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基因与同性恋－同性恋是天生的吗？

性倾向之生物学基础

Rich Deem

（http://www.godandscience.org/contact.html）

引言

自由派人士一般相信，性倾向是天生的，人生出来就是同性恋或是异性恋，保守派则认为实际是后天的性取向选择。本文将检视关于同性恋倾向的种种科学文献理据。

同性恋是否天生的？今天多数媒体都假设这个科学问题已解开，所有证据都显示，同性恋倾向有其生物学（或者遗传学）基础的。但其实相关问题未经全面研究（又或者只以偏颇方法研究），而上述两种立场，其实各有理据。再者，让传媒大力追捧的许多初阶研究，指足以「证明」同性恋有其生物学基础，其实都被后继的、更透彻研究推翻，相关理据大致可分为四类：

  1. 脑部结构问题
  2. 可能受荷尔蒙分泌影响
  3. 孪生儿同性恋特征之同现率
  4. 手足间基因标记的同现率

问题有何重要？

「性倾向」以前一直称「性取向」，直至近数年称谓才改变。两个名称明显有不同的性向发展含义；「取向」是指有选择的，而「倾向」则为定义我们的特征，其差异至为关键，影响着对同性恋者立法问题。若同性恋并非个人选择，而是生物学上确定的天然特征、是人不能选择的，法律就不能将同性恋者和异性恋者不同对待了，因为同性恋即等于人的种族，是人不能控制的。

性倾向－脑部研究

性吸引力始于脑部，因此性倾向研究员先从解剖入手，比较男女脑部结构。研究显示，男女在下丘脑视前区有明显两性分化特征，男性该区脑细胞无论在数量及体积上，都比女性大两倍。[1] 第二项研究发现，下丘脑前叶四组间隙细胞中（Interstitial Nuclei of the Anterior Hypothalamus [INAH]）其中两组，男性比女性最少大两倍。[2] 由于此组细胞关乎性别差异，据Simon LeVay估计，男性之同性恋 / 异性恋倾向分野亦可能源于此脑区。曾有研究为多个艾滋病男死者作解剖验尸，与控制组（估计为男异性恋者）比较起来，发现男异性恋者的INAH3无论比女性、或是死于艾滋病的男同性恋者都大两倍。[3] 但有批评指，此研究并不肯定其对象之性取向，且病人也许会受艾滋病毒影响（艾滋病是会感染脑部的），或因病毒致睪丸酮偏低而影响研究结果。《新闻周刊》（Newsweek）就曾有封面报道〈这孩子是同性恋吗？〉（“Is This Child Gay?”）指，[4] LeVay「无疑认为同性恋乃基因所致」，尽管整个研究并没有提及任何基因数据。

Byne等曾做一项后续研究，检视INAH3之大小与性别、性取向与艾滋病之关系。[5] 结果发现，INAH3体积之分别主要在乎性别（男性的大于女性）；然而，感染艾滋病的男异性恋者，其INAH3体积比没染病的男性小（0.108 mm3 比0.123 mm3）；而在艾滋病患者间，男异性恋的INAH3体积与男同性恋者比较起来，其数据差异反而不那么大（0.108 mm3比 0.096 mm3）。同一项研究也发现，不同性取向人士其INAH3的神经原数量并无差异，反倒其他研究显示男女的INAH3神经原数量有明显分别。[5]很明显LeVay的研究严重受艾滋病因素影响；INAH3体积之分别，其关键因素不在乎性取向。

Swaab等亦曾就下丘脑对性取向之影响作后续研究，其研究员认为，下丘脑之别异早在出生前就有了。然而该研究亦显示，有逾百女性研究对象在产子后二至四年间，其性征核无论在体积或细胞数量方面都减小了，这使相关脑部研究更形复杂，因为数据不仅受化学或荷尔蒙分泌等影响，连社会因素亦可能影响整个过程。[6]

Allen及Gorski另一项关于大脑前联合（anterior commissure）的研究指，女性与男同性恋者的大脑前联合体积似乎比男异性恋者大，[7]但后来一项同类但取样更广泛的研究，却找不到同样分别。[8]

使性倾向脑部研究更形复杂的，是性经验本身会影响脑部结构。[9] 所以问题往往在于，究竟是同性恋行为改变脑部，或是脑结构先天导致同性恋行为？

荷尔蒙影响

人的性别，早在子宫里已经分别出来，因此有说母亲子宫内的荷尔蒙水平会影响人的性倾向。由于子宫内荷尔蒙水平是难以量度的，研究员惟有转而观察相关数据，比如骨骼体积与形状，臂骨腿骨与体长比例（如张臂横胸量度左右手中指间距离、身高，与成年人手指骨长度比例等）。

指长与性取向之关系

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曾有几项研究显示，指长比例乃好几种荷尔蒙所致，如睪丸酮、促黄体素，与雌激素等。[10] 比如说，女性的食指一般与无名指长度相约，而男性食指却通常较无名指短。研究亦显示，女性手指长度之比例，一般在两岁左右就固定了，因此估计男性是在胎儿期受男性荷尔蒙影响，才导致这差异。Williams等曾做一项研究显示，男同性恋者无论左右手，其食指与无名指长度比例，与男异性恋者无大差别，[11]而女同性恋者相关比例差别却比如异性恋者小（见上图），研究员因此推论，女性在母腹中若受较多男性荷尔蒙影响，则会有同性恋倾向。但其实母腹内的荷尔蒙水平根本无法量度，因此数据只能以指长取代。另也有研究指，男孩有愈多兄长，也愈容易发展出同性恋倾向；[12]同一项研究又指，男同性恋者的兄姊里，兄长数目所占比例多于一般人（男同性恋者兄姊比例为229:163，一般比例为106:100）；而有两个以上兄长的男性，其食指－无名指长度比例较小，[11]因而估计他们在母腹中受较多男性荷尔蒙影响。至于为何男性荷尔蒙会令男女性皆发展出同性恋倾向，研究却没有解释。

另一项研究，则观察手臂骨、腿骨与手骨之长度。研究指男同性恋者与女异性恋者，其臂骨、腿骨与手骨，都较男异性恋者或女同性恋者短，[13]研究员因而推论，在母腹时期，男同性恋者较男异性恋者少受男性荷尔蒙影响，而女同性恋者则较女异性恋者受较多类固醇影响。当然，这项研究对男同性恋者的说法，与上面Williams的研究恰好相反，上述研究乃「证明」有较多兄长的男性（更容易有同性恋倾向者）曾受较多男性荷尔蒙影响。

又一项研究，比较一个男性三胞胎的性别倾向，该三胞胎一个为同性恋者，另两个为异性恋者。结果显示，据明尼苏达多项人格问卷（Minnesota Multiphasic Personality Inventory, MMPI）的男女性化气质量表，[14]男同性恋者其女性化气质较高，因此得出结论，指男同性恋倾向石能影响荷尔蒙（使男性荷尔蒙降低）。

上述所有研究都指荷尔蒙会影响性倾向，却都缺乏证明说明真的是荷尔蒙作祟。事实上，不同研究分别指，男性荷尔蒙增多[注11、15]或减少[13－14]导致同性恋，其结论矛盾；而且这根本不能证明取代数据真的能代表荷尔蒙水平量度。明显地，必须有真正本于荷尔蒙水平的研究，才能搜得确切数据。

有多项关于罕见荷尔蒙失衡、先天性肾上腺增生，21羟化酶缺乏症的研究指，荷尔蒙失常可能影响性倾向。先天性肾上腺增生乃在胎儿发展时，增加分泌男性荷尔蒙时造成，这对男婴影响不大，却会令女性胎儿发展出双性外阴性征，影响整个胎儿发展期。于怀胎期间处方类固醇地塞米松（dexamethasone）可减轻男性荷尔蒙失衡，使女婴保其女性基因与外表，同时在接受治疗者间，亦减低了女婴的同性恋倾向比例，[16]研究指，可见有部分同性恋可能源于胎儿发育期的荷尔蒙影响；有同性恋权益组织因此要求，不要给孕妇处方地塞米松（http://articles.latimes.com/2010/aug/15/science/la-sci-adrenal-20100815），以免减低受先天性肾上腺增生影响的女婴之同性恋倾向。

孪生儿研究

有观察指若干家族因素影响性倾向，导致同性恋，学者因而开展孪生儿研究，以从侧面探究可能的基因影响。然而同类研究初期都在方法论上犯错，比如说，Kallmann的研究对象来自纠正行为与心理病机构，并不能代表一般「正常」人口。[17] Bailey等于1990年代初曾出版一系列研究，探索家庭因素对男女同性恋之影响，但主办单位在同性恋者刊物上登广告征求研究对象，使取样基础狭窄。[18] 同一单位后来再进行几个研究，改善了取样方法，结果显示，澳洲女同性恋者受遗传因素影响达50%至60%，男同性恋者则为30%。[19]

Kendler于2000年曾做研究，在美国随机抽出五万家庭，以其中1,588对孪生儿为研究对象，[20]结果发现，其中3%为非异性恋者（同性恋或双性恋），二人都出现此特征者为受访总人数之32%，比率较澳洲同类研究为低。然而若将受访者进一步分为孪生兄弟或孪生姊妹作统计，所得数据即缺乏代表性，因为美国非异性恋人口比率低（3%），使数基太窄。

芬兰一项孪生儿研究指，遗传因素不仅导致明显的同性恋行为，更引发「潜在的同性恋反应」。[21]

澳洲一个团队曾进行一项关乎同性恋的孪生儿研究，看看恐同是先天还是后天的，[22]所得结果令人惊讶－恐同乃同时受家庭 / 环境及遗传因素影响。更意想不到的是，美国另一团队亦印证了此项研究（并显示对堕胎的态度某程度上也受基因影响）。[23] 好了，现在恐同的人也可以说，我们天生如此！

孪生儿研究的问题在于，要分开环境与遗传因素很难，因为二人通常在同一屋檐下生活。曾有研究兄弟姊妹家中排行对性倾向影响的报告指，「无论男女，我们看不见其家中排行位置与其『同性恋感受』有明显关系，可见个中影响并非生理性的，而是社交性的」。[12]虽然孪生儿研究显示，同性恋倾向可能受遗传因素影响，但肯定不代表这是绝对天生的特征。

基因研究－「同性恋基因」

一项家庭谱系研究显示，男同性恋者一般在母系家族里有较多男同性恋亲戚，因此推论，这可能与X染色体有关。Dean Hamer [24] 发现，此项特征关乎Xq28区。若人的性倾向真受Xq28区的基因影响，那么同为同性恋者的兄弟，在此区域的等位基因应该有五成以上是相同的；异性恋者兄弟的等位基因相同者，则应少于五成。但研究结果发现并非如此，无论同性恋或异性恋兄弟，其等位基因都有五成是相同的。但也有研究发现，在40对同性恋兄弟里，二人在Xq28区的等位基因有82%相同，远高于前述孪生儿通常出现的五成。[25] 但研究员对同一群组作后续研究，抽取其中32对孪生儿作样品，发现他们的等位基因有67%相同，反而较接近上述的五成。[26] 尔后Rice等重复Hamer的实验，却得出仅46%等位基因相同之结果，和一般的五成机会相距不大，与Hamer所得结果相悖。[27] 同时间，芝加哥大学的Alan Sanders有一项未出版的研究，亦印证了Rice的结果。[28] 再者，最终也没有人找到Xq28区内哪组基因真的影响性倾向。当进化生物学家Jonathan Marks问Hamer，他认为所发现同性恋导因，约占整体同性恋现象之百分比时，Hamer答道，约占男同性恋者之5%。对此，Marks的回应是，「一项发现只能解释某种现象约2.5%之导因，余下97.5%无法解释，而该发现仍能登上头条，科学界里相信只有行为基因学才会有这种情况」。[29]

童年受虐经历

新西兰一个项目对13,000名成年人（16岁以上）进行研究，看童年经历对性取向的影响。[30] 结果发现，童年曾受虐者，成年后参与同性性活动比率，比没受虐者高三倍。然而，这却并非同性恋的主要因素，因只有15%同性恋者童年曾受虐（异性恋者曾有5%）。[30]因此，仅小部分同性恋者（约10%），其性倾向可能源于童年受虐经历。

性取向或性倾向？

若同性恋倾向完全是遗传的话，这应该是一辈子也不能改变的。对女性而言，这似乎只是性取向，是会随年日而变的。一项维时五年的、对女同性恋者的研究发现，在五年内，超过四分一受访者放弃女同性恋 / 双性恋身分，其中半数人重拾异性恋身分，另外一半不承认任何性向标签。另一项少数族裔年青女性（16至23岁）研究显示，在两年研究期限内，有半数受访者曾改变性向身分多于一次。[32] 再有一项研究，从纽约巿征男女同性恋 / 双性恋青年服务机构征得受访者（14至21岁），结果发现在12个月的研究期内，有5%男女同性恋或双性恋青年改变性向，成为异性恋者。[33] 另有多项研究证实，性倾向并非人人固定的，不少人会改变，其中以女性为甚。[34] Kerry Pacer即为改变性向之一例，她曾是最年轻的同性恋倡导者，曾在美国乔治亚州克里夫兰白郡高中（White County High School, Cleveland）成立「孪直同盟」（gay-straight alliance），因而获同志杂志《倡导者》（The Advocate's）选为2005年风云人物；然而四年后，她已与某男士育有一女，女儿一岁。[35] 英国喜剧女演员Jackie Clune，12年来皆为女同性恋者，最后却嫁为人妇，育有四个孩子。[36] Michael Glatze于20岁「出柜」，成为同性恋维权运动领袖，到30岁时，却为相反立场发声，他说：「据我的经验，从同性恋观念的氛围下『走出来』更令人释放，是我一生中感觉最美好、最痛快的事。」[37] 2011年一项调查显示，在希望改变性向的同性恋基督徒里，有23%成功「变成」异性恋性向与行为，另30%能守贞，并脱离同性恋身分；[38] 也有20%在改变途中放弃，重回同性恋身分，27%徘徊两端之间。[38] 很明显，对好些人而言，性取向是可选择的。

究竟同性恋是天生或是后天培养的问题，其中一个研究办法，是观察同性恋及异性恋父母的孩童；如果同性恋纯粹是生理遗传的话，父母如何带孩子应该不会对此有影响。Paul Cameron于2006年曾出版一项研究，指同性恋父母的孩子的同性恋倾向，比一般人表现频密得多。[39] 尽管有指此项研究偏颇，但Walter Schuum于2010年所作另一项研究，从另外十项相关研究作统计，所得结果正印证了Cameron的说法。[40] 该研究分析了262名由同性恋父母养育的孩童，结果显示，有16至57%孩童继承了同性恋的生活方式，女同性恋者的女儿更有33至57%后来也成为女同性恋者。基于同性恋者只占美国人口少于5%，相较之下，父母影响的比率是相当明显的。

每当听见人说他们天生就是同性恋，我总觉得不可思议。以我个人为例，我不会说「我天生就是『直』的」，在上中一之前我对女性一点兴趣也没有，在那种年纪以前，女性毫无趣味，因为她们对我有兴趣的体育运动或骑自行车或其他事有兴趣。

同性恋与达尔文主义

我不是新派达尔文进化论的拥戴者，但很明显，自然选择（包括性向选择）的确对群集发挥若干作用，人类也因此才会有不同种族。[41] 所谓自然选择，是指有利生存及繁殖的基因变异会自动留下，不利者会遭淘汰。而很明显，不利繁殖的某种、或某系列基因（即造成纯同性恋行为的）很快会遭淘汰，因此可以预料，若有所谓「同性恋基因」的话，也会很快从群集中除掉。然而，启导男同性恋的基因，有可能隐藏在人类基因的X染色体里，经由母系遗传，避过不利繁殖的男性基因淘汰基制；为求生存，此种基因应该存在于生殖能力强的妇女中（以补那一代男性生殖力之不足）。我实在想象不到，女同性恋怎么可能会在集群里持续留存。

真的是基因研究？

过去十年来，因着基因微数组科技之发展，遗传特征基因分析向前跨进一大步。利用此技术，可以检视大量人口的人类基因（甚至做全基因扫描），且花费合理。基因微数组技术曾帮助研究员发现复合病症的基因，例如孔罗氏病（Crohn's Disease），这也是我的研究范畴（http://www.godandscience.org/personal/my.html）。若同性恋真有其遗传因素，基因微数组技术不仅可以证明，甚至能认识该特定基因，最少也可找出相关位置。世界首次有人尝试以此技术扫描男同性恋者基因的，是Mustanski等于2005年所作研究。[42] 结果显示，这可能与染色体7q36微卫星核酸附近的列序有关。但再重复做扫描时（包括约六千次全基因组织分析），却找不出任何明显相关的序列。[43] 然而第三次做同类研究时，以中国人为对象，却又在染色体7q36上多态性基因SHH rs9333613找到微弱的可能相关序列。[44] 然而再有一项关乎不同种族人口择偶型态研究，却找不到基因关联，这令学者怀疑，这类选择乃「受文化影响」。[45]总的来说，相关的初步研究倾向否定发现导致同性恋倾向的决定性基因。

结论

人为何会同性恋？同性恋倾向其来源问题已为传媒广泛报道，令大众有此印象，觉得这受遗传影响较深，过于环境。然而若考查相关科学文献，则发现论据其实不太明显。早基研究指同性恋者脑部结构不同，其后发现这可能受艾滋病毒影响，而继后更广泛、控制组安排较妥善的研究亦得出不一样的结论。另有好些研究报告指，荷尔蒙会影响性取向，但各项报告结论矛盾，且从没有真正量度荷尔蒙水平，只从侧面征状评估荷尔蒙之影响；亦没有证据显示，此等「侧面征状」真的与荷尔蒙失衡有直接关连。孪生儿研究显示，同性恋真的可能受遗传基因影响，尽管同类研究亦指恐同、甚至反对堕胎也是「天生」的。此外，有认为童年受虐与同性恋相关，但这也只占具同性恋倾向者之10%。事实上，许多人的性向并非终生固定的，却会随时间而变，可见最少部分人的「性倾向」其实是「性取向」。此外，有学者致力找寻「同性恋基因」，却从来找不到任何基因或基因产物直接关乎同性恋倾向；尽管早年有指同性恋特征与X染色体Xq28区序列相关，但继后研究并不能证实此说。最近有用基因微数组技术研究性向问题，却仍未能准确认出相关基因。

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